自发性食管破裂（国内文献１０３例诊治分析）

摘 要 目的：提高自发性食管破裂的诊断率自发性食管破裂起病凶险，首次诊断常错误，处理不当或不及时则死亡率高，国外报告误诊率６６.６％。方法：本文收集了国内２９个单位报告的１０３例。结果：其误诊率达６７％，死亡率３ ４％，现就病因、诊断及治疗加以综合分析。结论：降低误诊率、提高治愈率的关 键在于早期诊断、裂口的正确处理。

    自发性食管破裂，又称特发性食管破裂。是指正常或有病变 的食管由某种原因使管内压力突然升高，引起管壁各层组织发生完全断裂少见疾病。１７０４年荷兰Ｂoerhaave对饮酒后呕吐所致的食管破裂，做了详细的观察和报告１９４６年Ｂarret第一次成功地进行了手术修补。 我院曾遇一例误诊为胃穿孔错误施行胃切除术。国外误诊率达６６.６％国内６０年代报告误诊率高达８４.６％，８０年代报告仍达７４.３％。近年还有误诊报告，本文就笔 者在临床中的教训并收集了国内２９个单位共报告１０３例，经统计误诊率为６７％，死亡率占３４％，以上数据说明目前对该病仍有认为不足，在诊断及治疗上有许多困难，现就本病的病因诊断及治疗加以综合分析，以期达到降低误诊率，提高治愈率的目的。

    综合报告１０３例中男性９７例，女性６例，年龄最小１４岁，最大７０岁，平均４５.１岁。根据文献资料有记载的经手术或碘油、 钦剂造影或食道内窥镜检和尸检证实裂口发生在右侧４２例，左侧１８例，裂口最长１４cm，最短０. ５cm，全部为纵形裂口，其中３例同时有两条裂口。

2.１ 发病机理 自发性食管破裂常与腹腔内压剧增， 挤压胃部使食管内压骤然增高。如酗酒、暴食、呕吐、分娩、过度伸腰及强力劳动力诱因有１０１例占９８％。伴有无任何诱因发生，有２例，占１.９４％， 其机理归纳为：１食管内压力增高：这种压力多由胃传递而来，当各种因素所致的腹腔压力升高时，导致胃贲门括约肌的张力降低，使括约肌如同吞咽过程一样处于舒张状态，胃强力收缩时，空气及胃内容物急剧进入食管，使食管内压力升高。同时环咽肌产生反应性痉挛 收缩状态。食管原处在负压下的胸腔，此时食管内压力差异很大，超过了食管壁对压力的缓冲限度，而引起纯肌性又缺乏浆肌层的管壁破裂。麦克根齐在经尸体试验发现食管内压每立寸５.７６～１１旁即可发生破裂。 金西老氏发现平均每立方厘米汞柱的压力即可使食管破裂。２食管解剖特点：食管破裂常好发在中、下段。mckenzie认为食管上段以横纹肌为主，对刺激反应比较缓慢，当胃内压力升高后，食管传递的压力首先集中于下段，尤以老年者食管弹性差，易遭破坏。本文裂口发生在下段３３例占根据文献资料有记载可查的共 ６５例的５１％，中段食管的

    肌层兼具横纹肌及平滑肌，破裂机会适应其间本组１９例占２９％，另１３例为中下段占２０％。此外亦有学者认为食管下段比较向左弯曲，该部肌肉较薄，血管神经由此通过附近组织较少，易致破裂。３食管本身病理原因：食管憩室溃疡炎症或者邻近器官炎症波及，肿瘤浸润，即使无食管内压力升高，也会发生破裂。本组曾有一例无诱因但尸检时见中下段有一平滑肌瘤。本组１０３例中２例病前无诱因可查，食管破裂悄悄发生，可能属于这种情况。

    自发性食管破裂的临床表现，主要是胃内消化 及食物伴空气突然进入胸腔刺激胸膜，造成病人有胸痛或腹痛，腹肌可呈反射性肌卫形成板状腹，有明显压痛及反跳痛，随之出现呼吸困难、面色苍白、呻吟不断、辗转不安、脉搏增快、继续发展、血压下降而休克，颈部皮下气肿有捻发感，患侧呼吸音消失，呈气胸改变。由于胸腔受到消化液的污染，逐渐出现体温高热等全身炎症中毒反应。

    本病诊断主要通过病史、临床表现、Ｘ线三方面可确诊。病史多有酒后或暴食后剧裂呕吐，本文有９６例占９３.３％。 或者过度伸腰使腹压突然升高后胸腹剧痛，如本组有２例发生在分娩时。临床上有如下特点：（１）胸痛或腹痛。是溢出消化液或食物残渣对胸膜的刺激，可随吞咽而加重剧痛，出现休克。（２）由于气液胸，纵隔气肿而 产生颈部及锁骨上窝、胸部下气肿，常触捻发感。（３）感染症状、体温逐渐升高、并有全身中毒表现，白血球明显增多，分类中性高于正常。（４）压迫症状，纵隔感染形成蜂窝织炎、充血水肿压迫食管、气管产生吞咽困难、颈静脉怒张等。

    Ｘ线胸片检查有一定价值，其Ｘ线特征如（１）皮下气肿，中期颈部皮下气肿征（２）纵隔气肿，正位胸片可见纵隔两侧有线条状透光影，在侧位片上于胸骨后可见透光度增强，心脏和主动脉前缘与胸骨间距增大。（３）液气胸在患侧肋膈角变钝有液平面，同时患侧肺有压缩症。（４）碘油造影可见从食管裂口处流入胸腔，（不宜钡剂造影，因钦粘附伤口边缘，术中不易洗净）或口服美蓝后胸腔穿刺有蓝染液抽出即可诊断。当然若早期，尤以裂口小时Ｘ线常表现为阴性应予注意，我院 所遇一例早期Ｘ线（－）。其它方面如胸穿抽出咖啡色液为酸性，涂片镜检有脂肪颗粒或抽出液带食物残渣的脓性液时诊断均可明确。

    总之，胸腹剧痛、呼吸困难、颈部皮下气肿者首先要想到本病，而进行必要的检查才能避免误诊。

２.１ 鉴别诊断 本病早期应与胃穿孔、心肌梗塞、自发性气胸、肺栓塞、主动脉破裂、肠系膜栓塞、膈下脓肿、绞窄性膈疝、胰腺炎、心包炎、急性胆囊炎、胸膜炎等鉴别：（１）自发性气胸：本文共１５例占１４.５％，与食管破裂有共同的呼吸困难、 肺受压、但很少有液气胸并存。（２）胃穿孔：本文１２例占１１.６５％， 有突然骤起的腹痛甚至发生休克，但胸中透视无液气胸，没有呼吸困难可供鉴别。（３）急性胰腺炎：生化检查血尿淀粉酶升高，不伴有呼吸困难及气液胸。根据病史、症状及实验室检查可以鉴别。（４）心肌梗塞：心电图有改变，而食管破裂心电图正常，以逐渐出现炎症反应有助区别。

２.2 治疗 本病起病急骤来势凶猛，处理不慎、后果严重、 因胃内物流入胸腔迅速引起感染，严重影响手术的机会及治疗效果，所以早期确认十分重要抓紧时间按处理中毒性休克原则，首先纠正休克进行抢救，改善呼吸困难、积极准备手术，根据发病时间、胸腔污染程度、病人病情优劣情况决定治疗方案，常用方法为非手术治疗、裂口修补、颈部食管外置行Ⅱ期手术等。各种不同治疗方法比较见表２：

3.１ 对非手术治疗评价意见不一，有人认为死亡率达１００％，也有人报告非手术治疗获愈综合本组非手术治疗５１例，死亡１６例，死亡率占３１.４％， 主要采用禁食、胸腔引流、空肠造瘘、支持疗法、加强抗炎、肺功能锻炼等。

3.２ 手术治疗：一旦确诊应尽快争取外科手术修补并胸腔闭式引流。国外文献主张病后１２h内行食管裂口Ⅰ期修补。若超过１２h，行食管切除作Ⅱ期重建食管术。

    国内文献主张发病后２４～４８h以内行食管Ⅰ期修补，超过２４～４８h非手术治疗。如果病人一般情况好，胸腔感染不重，仍可争取Ⅰ期修补，本组Ⅰ期修补４０例，治愈２６例、占６５％，Ｋeighley 报告修补１２例发病时间最长达２４d１１例治愈，仅１例死亡。反之即使发病在１２h内，但有严重的胸腔污染并发中毒性休克，本组有５例在发病后６h内做了修补术，但因胸腔污染严重， 中毒性休克无逆转，终死于中毒性休克并呼吸功 能衰竭。如破裂超过２４h 时或胸腔污染期严重，Ⅰ修补常失败，可采用下列手术方式：（１）于破裂处横置一“Ｔ”形管，管周予以缝合，横管的外端置于体外引流（２）Ｔhal 等用一胃底片缝补食管下端破裂处获得成功。（３）胸中段食管破裂同行食管切除、关闭贲门颈部造瘘，后期行食管重建术。笔者认为自发性食管破裂修补的适应证，除考虑时间长短外还必须结合病人的具体情况，如胸腔污染、病势的优劣来判断，方能达到降低死亡率。食管裂口修补、缝合的方法先剪除裂口边缘坏死组织，用细丝线或３￣Ｏ肠线分别将粘膜层、肌层间断缝合并充分利用附近组织，如纵隔胸膜等覆盖在缝合口上。

    修补术后处理：需联合使用足剂量广谱抗生素控制感染、纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡 ，持续闭式引流，除空肠造瘘维持营养外，加强支持疗法，间断输血、 有条件的可用ＭＶＰ，两周后可进半流质逐渐康复。如修补失败，遗留脓胸食管瘘须待炎症控制周身情况好转后，作碘油造影，若成阻塞畸形，则采用成形术。否则行薛迪氏术消灭脓腔，以利伤口愈合。

3.３ 对发病时间长、病情重、一般情况差，不宜或不能耐受开胸修补者，全力抢救抗休克、抗感染，改善呼吸、先作闭式引流、静脉高营养，待病情稳定、有的裂口可自行愈合。否则可行食管下端切除食管胃吻合。否则可行食管下端切除食管胃吻合。亦有人报告颈部食管外置待行Ⅱ型胸骨后结肠代食道术。

3.４ 对急性脓胸阶段的病人亦只宜单纯闭式引流按脓胸的处理原则处理。

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2 Kerghiey MRB,Spontaneous ruputure of the oesophagus.Brit J surg 1972,58:649

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