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利多卡因、雷尼替丁预防高血压脑出血术后上消化道出血

作者:xls_telepathy
发表于: 08/06 06:55
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(齐康网)

 

利多卡因、雷尼替丁预防高血压脑出血术后上消化道出血(附134例报告)

Reports of 134 cases of lidocaine and ranitidinum in prevention of apper digestive tract bleeding after operation for encephalorrhagia carsed by hypertension

张 宇 周 强 杨向斌 饶正西 张 欣 贵州省贵阳市脑科医院神经外科 550005

 

主题词 利多卡因;高血压脑出血;上消化道出血;术后;预防(lido c aine; encephalorrhagia caused by hypertension; upper digestive tract bleeding; p ost operation; prevention)

中国图书馆分类号 R743.2

摘 要 目的:对应用利多卡因、雷尼替丁预防高血压脑出血术后合并上消 化道出血进行对比研究。方法:将134例高血压脑出血术后病人按使用利多卡因, 雷尼替丁情况分为三组:利多卡因组;雷尼替丁组;空白对照组。并对其进行胃液pH值及血浆内皮素监测。结果:应用利多卡因组与雷尼替丁组和对照组出现消化 道出血有显著性差异。结论:利多卡因的临床应用有效的预防了高血压脑出血术后 应激性溃疡及消化道出血的发生,提高了临床疗效。

    本院神经外科1988.12~2000.2月间收治134例高血压脑出血术后病人按使用利多卡因及雷尼替丁情况分为三组,探讨利多卡因及雷尼替丁预防上消化道出血的临床作用机制,现报告如下:

1 临床资料

1.1 一般资料 男性89例,女性45例,年龄43~84岁,平均65.6岁。全部病人均有高血压病史5a以上,脑出血均经CT扫描证实。脑出血发生后0.5~65h入院。出血部位及出量:基底节79例,脑叶30例,小脑14例, 脑干11例。出血量25~110ml之间。术前意状况分级:Ⅱ级,浅昏迷、 偏瘫、瞳孔等大58例,Ⅳ(2284)级,昏迷、偏瘫、瞳孔散大或不等大14例。分组情 况及诊断标准:按抽签随机分组分为:A组:利多卡因组47例,B组:雷尼替丁组43例,C组:对照组44例。病人术前意识及分组均无明显差异。若住院期间病人出现胃管内抽出咖啡色液体、呕血或黑便合并大便潜血(+++)以上时,认为有上消化道出血。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 利多卡因组病人均在入院后即每日静滴利多卡因2mg/kg,按0.5mg/ml配于5%GS或5%GNS液体中,以40滴/min的速度持续静滴;雷尼替丁组病人则不使用雷尼替丁及利多卡因。内皮素的测定采用北京北方免疫技术研究所提供的放射免疫药盒,由检验科专人定期测定,操作严格按照药盒说明要求进行。胃液的pH的测定是取清晨静止状态下的空腹胃液,用酸碱滴定法测定。

1.2.2 统计方法 三组病人上消化道出血情况行卡方检验。 血浆内皮素及胃液pH值水平使用t检验。

2 结 果 (见附表)

附表 三组病人血浆内皮素、胃液pH值及上消化道出血情况

 

例数

血浆ET

胃液pH

上消化道出血(%)

利多卡因(A)

47

62.44±10.63*

1.78±0.17

6(12.7)** 6968

雷尼替丁(B)

43

107.55±11.04

1.80±0.25

13(30.2)

对照组(C)

44

110.03±7.22

1.67±0.21

20(45.5)

    注:*A、B两组与C组之间<0.05  **A与B、C两组之间比较<0.01

    利多卡因组与雷尼替丁组和对照组血浆内皮素的含量比较明显下降 <0. 01,利多卡因组与雷尼替丁组和对照组上消化道出血率比较也明显降低, <0.05。

3 讨 论

    高血压性脑出血术后易并发上消化道出血,发生率较高,常提示预后凶险,国外文献报告发生率为1.5%~54%,我院高血压性脑出血术后并发上消化 道出血的发生率为29%。

    目前文献报告高血压性脑出血术后并发上消化道出血的发病机理是: 由于出血损伤丘脑下部及脑干导致植物神经功能紊乱,促使机体产生应激反应,血液中糖皮质激素类物质浓度增高,胃粘膜血管强烈收缩,粘膜缺血缺氧,使胃腔内HCO3,缓冲能力下降,H增高,粘膜内微环境改变, 合并前列腺素及 自由基的作用促进粘膜上皮的坏死,导致应激性溃疡的发生。

    内皮素是含是21个氨基酸残基的血管活性多肽,具有强烈血管收缩效应的物质,是血管内皮细胞所产生的局部或循环激素,不仅分布于心血管肾脏及肾上腺等脏器,而且也可作为一种神经介质广泛分布于中枢神经系统的神经元内。 通过与其特异性受体结合,使细胞内Ca2+超载,诱发病灶周围或侧支血管痉挛, 使病灶局部脑血流进一步减少,加重脑缺血、缺氧,促进脑水肿的发生发展而形成恶性循环。内皮素还可直接损害中枢神经系统,促进自由基反应,加重缺血性脑水肿。内皮素分泌增加加重胃粘膜的缺血,导致或加重应激性溃疡。

    利多卡因则能降低机体应激反应,降低血浆内皮素含量,从而减轻血管收缩及组织血液的减少。减轻脑缺血、脑水肿及胃粘膜缺血, 使上消化道出血发生率下降。本组结果显示:利多卡因组与雷尼替丁组和对照组血浆内皮素的含量比较明显下降,而上消化道出血率也明显降低,充分说明利多卡因确能有效预防高血压脑出血术后应激性溃疡及消化道出血的发生。提高了临床疗效,临床运用其疗效优于雷尼替丁,且价格低廉,值得推广。

参考文献

1 王忠诚主编.脑血管病及外科治疗.北京:北京出版社,1994,67

2 Jtang HJ et al.Crit Med, 1997,25(8):1440

3 湛先保,等.应激性溃疡的发生机制研究进展.国外医学.消化系疾病分册, 1998,(2):131-134

4 Tryba Met al,Drugs,1997,54(4):581-596

5 沈光建,邹咏文,许民辉,等.实验性颅脑损伤后内皮素的活性变化及其意义.中华创伤杂志,1996,(2):99-100

6 张天锡,卡留贯,赵卫国.免MCAO后脑组织和血浆内皮素的变化. 中国神经精神疾病杂志,1995,21:81-82

7 孙双丹,唐朝枢.内皮素与高血压.重量学进展,1992, 32(2):122-124

8 马述仕,钟延丰,衡万杰,等.利多卡困保护神经细胞免遭缺血.缺氧损害的实验研究.中华医学杂志,1986,66(9):544-546

9 陈建良,吴耀晨,等.颅脑损伤患者血浆内皮素.血液流变学改变及其临床意义.中华实验外科杂志,1998,1-8

收稿日期2000-06-15

(责任编辑:张贵成)

 

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