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1. 资料与方法：110例患者均为我院门诊或住院患者，肝炎后肝硬化的诊断均依据1990年上海病毒性肝炎会议诊断标准。男68例，女42例，年龄32～58岁，平均42.5岁。病程2～8年，平均3.5年。肝功能代偿期肝硬化48例，肝功能失代偿期肝硬化62例。均排除了在诊断肝硬化之前就已患有胃及十二指肠疾患的患者。全部患者用ELISA法查HBV标志物二项以上阳性。80.5%的患者具有上腹饱胀，食欲不振，恶心，胃隐疼或有返酸等症状。失代偿期肝硬化62例中，伴有腹水32例，伴有呕血或黑便22例，伴有ALT升高40例，伴黄疸36例。全部患者都进行了1～2次胃镜检查（少数为外院检查）部分患者进行了活检病理检查。
2. 结果：胃镜所见110例肝硬化中102例胃镜下显示以粘膜充血性红斑和水肿为主要特点，猩红热样、花斑样和樱桃样的红斑。胃粘膜毛细血管和小静脉扩张，粘膜下静脉扭曲。在胃窦，其次在胃角和十二指肠可见浅表或较深大溃疡呈圆或椭圆形，也有不规则形，表面覆盖黄白苔，部分有活动性出血，周围粘膜充血水肿、糜烂，略隆起。食道粘膜部分粗糙，充血、糜烂。有87.2%的病例于食道下段可见浅青蓝色，1～3条粗大迂曲隆起的曲张静脉，程度或轻或重。胃镜诊断：代偿期肝硬化48例中，单纯浅表性胃炎９例（18.3%），伴食道炎４例（8.8%），伴糜烂12例（25%），伴胃溃疡10例（20.8%），伴萎缩性胃炎５例（10.4%），大致正常胃粘膜８例（16.6%），轻度食道静脉曲张25例，重度曲张10例，13例未明显曲张。失代偿期肝硬化62例，诊断为浅表性胃炎10例（16.1%），伴糜烂16例（25.8%），伴胆汁返流10例（16.1%），伴胃窦溃疡18例（28.7%），伴十二指肠球部溃疡４例（6.4%），伴食管炎4例(6.4%)，中度食道静脉曲张34例，重度曲张28例。以上110例中52例活检用快速尿素酶试验测幽门螺杆菌阳性43例（82.7%）。22例伴上消化道出血症状者经胃镜检查食道静脉破裂出血者８例。14例为胃粘膜糜烂、溃疡并出血或应激性出血。
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3. 讨论：本组胃粘膜病变占肝硬化患者的92.7%，以失代偿期肝硬化为著。发病机理考虑有以下几种：(1)肝硬化门静脉高压使胃粘膜和粘膜下毛细血管扩张，淤滞，胃粘膜淤血水肿及增厚，胃肠道粘膜内微血管有透明血栓形成和局部组织缺血，微循环障碍继而产生胃粘膜防御机制破坏。(2)门静脉高压使广泛动静脉短路形成，导致动脉氧饱和度降低，而胃粘膜对缺氧尤为敏感，易发生损害。(3)胃肠道细菌所释放的内毒素进入门静脉，而损害胃粘膜。(4)肝硬化时，肠道产生的组织胺不能被肝内单胺氧化酶递解而达胃粘膜刺激壁细胞，增加胃酸分泌。(5)由于神经、内分泌等因素，肝硬化时胃肠道功能紊乱，肠道消化不良，胃蠕动减弱，胃窦部食物潴留而兴奋Ｇ细胞，使胃泌素分泌增加。(6)肝炎后肝硬化大多继发慢性胆囊炎，易发生胆汁返流性损害。(7)因胃酸增加，宜于幽门螺杆菌生长。
在治疗肝硬化的同时，短期加用杀HP的药和长期服用制酸剂治疗和预防胃粘膜病变是必要的。
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