西宁地区严重创伤患者并发成人呼吸窘迫综合征氧动力学变化

摘　要：目的　探讨西宁地区严重创伤后并发成人呼吸窘迫综合征（ARDS）时氧动力学变化，为治疗提供理论依据。　方法　利用Swan-Ganz导管及热稀释法心输出量测定技术对20例ARDS患者进行监测。　结果　（1）监测开始1～2 d存活组和死亡组的氧输送（DO2） 逐渐上升，氧耗量(VO2) 也随之上升，出现病理性氧供依赖(r=0.6176,P＜0.05) ，两组间比较无显著性差异。（2）抢救4～5 d以后，存活组患者DO2 仍继续升高，VO2也升高（r=0.6547，P＜0.05）,但当DO2达到700 ml·min-1.m-2时，VO2上升缓慢，出现“平台效应”，而死亡组尽管临床上最大限度地提高了DO2，但VO2仍与DO2呈病理性依赖（r=0.7493,P＜0.05）。（3）两组的氧摄取率（O2ext）在整个监测期间均处于较低水平。　结论　严重创伤后ARDS患者氧摄取已出现明显障碍，从而导致VO2 对DO2 发生氧供依赖，在治疗中应当将DO2水平尽可能提高到700 ml·min-1.m-2以上。

 
Oxygen dynamic change in severely injured patients complicated with acute respiratory distress syndrome in Xining area

MA Siqing

　　（Intensive Care Unit, Qinghai Provincial People's Hospital, Xining 810007, China）

　　Absract：Objective　To discuss the changes of oxygen delivery in the severely injured patients complicated with acute respiratory distress syndrome (ARDS) in Xining. 　Methods　 Twenty severely injured patients complicated with ARDS were monitored by Swan-Ganz catheter and thermodilution . 　Results　 The oxygen delivery (DO2) and oxygen consumption (VO2) of both the survival group (Group S) and the death group (Group D) increased in 1-2 days. A pathological oxygen supply dependence emerged (r=0.6176,P＜0.05). However, there were no significant differences between Group S and Group D. After 4-5 days of treatment, VO2 and DO2 in Group S increased (r=0.6547, P＜0.05). When DO2 reached 700 ml·min-1.m-2,VO2 increased slowely, and then a “platform effect” occurred. The oxygen extraction rate (O2ext) in both groups was low during the monitoring. 　Conclusions　The compensation functions of the O2ext in the severely injured patients complicated with ARDS show obvious disorders which leading to the oxygen supply dependence of VO2 to DO2. Therefore, it suggests that DO2 should reach 700 ml·min-1.m-2 or more in the treatment.

　　Key words：Respiratory distress syndrome, adults；　Wounds and injuries；　Altitude；　Oxygen dynamics▲

　　严重创伤并发成人呼吸窘迫综合征(ARDS)时，死亡率高达50%～70%，但在高海拔地区有关报道甚少。笔者旨在通过对20例ARDS患者的氧动力学监测，初步了解ARDS患者氧输送变化规律，为临床治疗提供理论依据。

　　资料与方法

　　1.一般资料：我科自1991年12月～1998年2月共收治胸外伤为主的全身多发伤94例，均出现呼吸衰竭需要呼吸机支持呼吸。按1992年欧美联席ARDS专题会议制定的标准，结合本地区特点，对符合ARDS诊断标准的20例患者进行了氧动力学监测。存活13例，死亡7例。男性14例，女性6例；年龄17～64岁。其中并发多系统器官功能不全综合征(MODS)16例。存活组APACHEⅡ评分平均21分，死亡组平均24分。

　　2.损伤原因及部位：交通伤9例，坠落伤 3例，碾轧伤2例，挤压伤4例，锐器伤2例。单纯胸伤5例；合并四肢、脊柱、骨盆骨折7例，脑外伤3例，腹腔内脏损伤3例；腹部伤合并骨折2例。

　　3.自然条件：西宁地区海拔2 261 m，平均大气压78 kPa，空气中氧含量为平原地区的75%，正常人体动脉血氧饱和度为95%，动脉血氧分压为9.33 kPa( 1kPa=7.5 mm Hg)。

　　4.监测方法：病人入ICU后经常规处理，在带机状态下（条件：在镇静及肌松药作用下，给予控制呼吸，潮气量7 ml/kg,呼吸频率12～15次/min，吸入气氧浓度为40%～50%）于右侧颈内静脉置入7F四腔Swan-Ganz导管至肺动脉（经X线证实），用HP-160A多功能监护仪进行监测，测定右房平均压、肺动脉平均压、肺动脉楔压。向右心房内快速推注0～5℃冷盐水10 ml，测定心输出量，由监护仪内微电脑自动计算心输出指数。同步外周动脉和肺动脉采血，测得动脉血氧分压和血氧饱和度、混合静脉血氧分压和血氧饱和度。将所得数据输入电子计算机，用EPIINFO 5.0统计软件（Student' t检验）进行统计学处理。

　　结　果

　　1.在监测开始后1～2 d，存活组和死亡组患者VO2均随DO2增加而增加，二者出现病理性依赖（r=0.6176,P＜0.05）。

　　2.随着治疗加强，存活组患者在4～5 d时，VO2随DO2增加而增加，两者也存在明显线性关系（r=0.6547, P＜0.05）。但当DO2增加至一定范围后，VO2的增加速度明显趋于平缓。可以认为，存活组的DO2 存在一个临界值：当DO2 低于这个临界值时，DO2 与VO2 呈依赖关系；而当DO2 高于临界值时，VO2则稳定在一定范围内，DO2 与VO2 呈非依赖关系。应用John-Alder等［1］ 方法找出DO2 的临界值约700 ml·min-1.m-2，与此相对应的VO2值约200 ml·min-1.m-2。而死亡组的VO2也随DO2增加而相应增加，几乎呈直线性正相关（ r=0.7493, P＜0.05）。比较两组DO2 与VO2，其变化趋势有显著性差异（P＜0.05）。

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　　3.氧摄取率在整个监测期间均处于较低水平，观察结束时，存活组有增加趋势，但两组间无显著性差异。

　　4.监测开始时，两组的心指数(CI)均明显增加，高于正常值。至4～5 d时，存活组CI逐渐下降，波动在正常范围，与监测1 d比较有显著性差异（P＜0.05）,而死亡组CI无明显下降。

　　讨　论

　　机体遭受严重感染及创伤后，在体内炎性介质（肿瘤坏死因子、白介素、内皮素）等作用下，表现为全身性瀑布式炎症反应，即为全身性炎症反应综合征。如果在此阶段不积极治疗或治疗无效，发展到一定程度，则成为MODS［2］。有研究认为，MODS的发生为全身炎症反应失控或抗炎反应过强的结果，表现为肺、肝、肠等各脏器微血管内的多形核粒细胞（PMN）贴壁、黏附，巨噬细胞的活化、充血、渗出［3］。肺脏因所处的解剖和功能位置，首先容易受到损伤或MODS在肺部表现易显现出来，临床表现为以严重的低氧血症和呼吸窘迫为主要特征［4］。在高海拔地区由于自然的低氧环境，该病发病时缺氧症状尤为突出。DO2和VO2 是循环和呼吸功能的综合指标。因此，如何调整DO2 水平，便成了治疗的关键。在正常情况下， DO2增加不会引起VO2 的变化，机体可通过O2ext 进行自身代偿。但在发生ARDS时，由于炎性介质对毛细血管内皮细胞损害，造成微循环自我调节功能丧失，各器官组织血流分布异常以及低氧环境致血液高凝、微循环障碍等原因，造成O2ext 功能障碍，从而导致DO2不足，VO2减少，产生缺氧和氧债，致使VO2与DO2 出现病理性氧供依赖［5］ 。笔者的监测结果表明：在机械通气条件下，患者DO2和VO2均有上升，出现氧供依赖；4～5 d后，存活组和死亡组的DO2与VO2 都呈正相关，表明组织仍然存在氧债。但当存活组DO2增加至700 ml·min-1.m-2 以上时，VO2随DO2的上升趋于平缓，存在“平台效应”，说明当DO2达到临界值时，缺氧已得到初步改善。而死亡组DO2 和 VO2 仍继续增大，说明组织缺氧仍未得到纠正，因此预后极差。刘大为等［6］ 对感染性休克患者DO2变化的研究发现，存活组患者存在临界DO2，认为DO2在低于此临界值之前有理由尽量提高DO2 水平。本研究结果证实，高海拔地区，ARDS存活组患者也同样存在临界DO2。同时，也证实这种氧供平衡关系能否重建决定了患者的预后。因此，建议其治疗的目标应使DO2 达到该临界值水平以上，建立以DO2 为700 ml·min-1.m-2和VO2为200 ml·min-1.m-2的这样一种高水平的氧供平衡关系，以弥补由于O2ext 低下所造成的组织供氧不足。

　　死亡组在达到一个高的DO2和VO2 水平后，为何病情如此严重，笔者对本组7例病人作了胃黏膜pH（pHi）监测。发现存活3例，pHi随DO2 增加而增加，而死亡组DO2 与pHi无任何相关关系。1例死亡病人在临终时，DO2达720 ml·min-1.m-2，而pHi却为7.0。表明局部组织细胞缺氧，也证明全身各组织细胞缺血缺氧。因为胃肠道缺血是在严重创伤、休克病人中表现为最早缺血的脏器之一，也是在休克纠正后恢复最晚的脏器。导致此种现象的原因可能有微循环灌注不良、组织细胞代谢异常、局部组织细胞代谢性酸中毒等［7］。从而明确，在这部分病人中，仅以提高DO2作为循环支持的原则是不可能提高治愈率的。

　　高海拔地区，由于自然的低氧环境，可能有其自身的ARDS诊断标准。通过对本组20例患者的分析，在符合病史、胸片、肺动脉楔压（PAWP）＜2.4 kPa，其氧合指数（PaO2/FiO2）为20.0 kPa(中位数)时，可诊断为ARDS。因此，笔者建议将20.0 kPa作为西宁地区发生ARDS时的氧合指数。其机制有待进一步探讨。

　　在高海拔地区提高严重创伤病人救治存活率措施为：（1）积极解除致死的合并伤，如脑内血肿、血气胸、腹部脏器破裂、股骨干骨折等，积极纠正各种休克，并给予一定量的营养支持。（2）早期建立人工气道，用呼吸机支持呼吸。对于难治性低氧血症和无严重肺挫伤病人，可采用呼气末正压通气（PEEP），维持血气在正常范围，维持血红蛋白≥90 g/L。通过输液、扩容、纠正酸中毒等来纠正休克，增加心输出量，必要时加用血管活性药，以提高DO2 水平。（3）采用短程大剂量地塞米松，1次静脉注射60～100 mg，连续用药3 d；大剂量654-2，1次静脉注射40 mg，30 min后根据病情追加40 mg，总量可达120～240 mg/d，或者每隔15 min静脉注射20～30 mg，直至病情稳定。上述措施确实能改善微循环灌注，提高O2ext。（4）严重创伤病人由于其血管及内皮细胞受损，加之低氧致血液高凝［8］，抗纤溶功能亢进，同时释放的促凝物质多于抗凝物质，使血液易于形成血栓［9］。因此，在使用止血药物时要慎重，应用立止血较安全，必要时加用肝素，预防DIC 发生。