1 临床资料
1.1 一般资料 本组76例，男65例，女11例;年龄18～61岁，平均33岁;大多数发生在中青年，GCS计分平均为8～12分。受伤机制均为车祸致减速性颅脑损伤，并伴有脑对冲性挫裂伤。保守脱水治疗后小血肿扩大伴有病情恶化者33例，经初次手术去骨瓣减压后颅内小血肿扩大者43例。
1.2 症状特点 患者在入院开始治疗后（开颅手术或保守治疗）的24～72h内均出现意识障碍程度加重，半数以上患者出现颅内占位体征或原占位体征加重，GCS计分较治疗前下降，经CT扫描发现小血肿或脑挫裂伤部位出现颅内血肿的增大，血肿量按多田公式计算均超过30ml，并有占位效应，病情出现恶化。
1.3 治疗方法 本组有69例患者迅速手术或再次手术内外减压及血肿清除，7例采用加强脱水治疗，76例均实施了颅内压监护。
2 结果
本组76例患者经过抢救治疗，基本康复46例，轻残9例，中残11例，植物状态2例，死亡8例。
3 讨论
在颅脑损伤以后，颅内小血肿的增大以及脑挫裂伤部位的再发血肿均能导致病情的恶化，已经引起了临床学者的重视 ［1］ ，因为这种情况增加了救治的难度，并有很高的致残率及死亡率。经过手术或非手术降低颅内压力的治疗后出现血肿的增大并引起占位效应的临床特点有:（1）意识障碍逐渐加重，并且多发生在治疗开始后。（2）发病机制多为减速性脑对冲伤，CT扫描均有不同程度的脑挫裂伤或伴有急性脑肿胀。（3）患者出现新的病理体征。（4）原发颅脑损伤并不严重（本组患者伤后GCS计分均为8～12分，且原发小血肿量不超过10ml）。（5）增大的血肿多发生在原颅脑损伤部位 ［2］ 。
至于颅内血肿在治疗以后又增大的病理机制，主要分 析有以下几点:（1）外伤性颅内小血肿多发生在对冲性额颞部脑挫裂伤的基础上，由于挫裂伤引起脑组织肿胀，颅内压升高，脑血量减少，使脑缺血缺氧。数日后随着脑组织中乳酸增高，酸性物质的蓄积，颅内压力增高，脑血管的自动调节功能逐渐陷于麻痹，血管床扩大，引起血管渗出等局部代谢变化，形成血管周围血肿。（2）颅脑损伤后颅内血肿占位和急性脑水肿以及脑肿胀的发生，均能使脑组织压力增高，毛细血管内外压力差较小，暂时不出现严重出血。况且高颅压对脑挫裂伤撕裂血管形成压迫（临床上很早即称为“填塞效应”） ［3］ ，阻止立即出现血肿增大或使小血肿扩大。而当减压手术清除了血肿或脱水药物控制了高颅压后，使“填塞效应”消失，血液从撕裂的血管壁处漏出，均为颅内小血肿原位扩大提供了可能。（3）在治疗过程中如过度使用脱水药物降低颅内压力或迅速纠正低血容量休克
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在颅脑损伤的治疗过程中，要特别注意患者病情的变化，本组76例均为治疗后1～3天内出现病情的恶化，所以应注意凡是控制了颅内高压或成功地手术减压以及纠正了低血容量休克后，病人或许有病情的一度好转，但随后出现病情恶化，此时都应及时复查CT以明确原因，而不应简单地认为是脑水肿所致。本组76例均在病情变化后及时复查CT而发现了扩大的血肿和脑室受压，中线移位明显，均立即进行手术等抢救措施治疗或加强了药物减压的治疗措施。
近年来颅内压监护的应用，对于早期发现颅内压增高，颅内血肿和治疗后血肿的扩大具有重要的作用。在颅内血肿扩大和脑疝发生之前能指导用药或选择手术时机，以避免继发性脑损害，凡是颅内压力大于40mmHg时应高度怀疑颅内出现血肿的扩大。所以在颅内压监护下，颅压超过15mmHg时即应开始脱水药物治疗，防止颅压超过20mmHg，如果保守治疗无效，颅内压上升到25mmHg时，则应及时复查CT ［4］ ，发现血肿增大或迟发血肿形成则应立即采取相应的治疗措施以挽救患者的生命和提高生存的质量。
参考文献
1 王忠诚.神经外科学，武汉:湖北科学技术出版社，1998，339-342.
2 刘敬业，张赛，只达石，等.急性颅内血肿清除后继发对侧迟发性血肿.中华神经外科杂志，1997，13（1）:34-36.
3 曹会存，程天明，贾武林.外伤性迟发性脑内血肿的CT诊断.中国急救医学
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