1材料与方法
1.1实验动物与仪器成年健康新西兰大耳白兔7只，雌雄不拘，体重(2.5±0.5) kg，由新疆医科大学动物实验中心提供。BL420生物信息采集计算机实验系统（成都泰盟有限公司），塑料插管，压力换能器，悬浮电极。
1.2方法将家兔仰卧固定在手术台上，于左侧腹股沟处用1%利多卡因局部麻醉，切开皮肤，分离组织，暴露股动脉，进行股动脉插管并连接于压力换能器，记录血压。将家兔翻转，固定头部，用普鲁卡因头顶局部麻醉，切开皮肤，在矢状缝和冠状缝构成的十字交叉左侧钻开颅骨，不损伤硬脑膜，滴液体石蜡防止硬脑膜干燥。在右前肢正中神经走行处［1］，插入电针给予刺激，电针连于刺激输出导线，用固定器固定悬浮电极，电极连BL420生物信息采集计算机实验系统，另一端固定于硬脑膜上（正中神经在大脑皮层的投射区）。用胶布贴住家兔眼睛以减少视觉刺激，稳定半小时，血压平稳后给予电刺激，同时用大脑皮层诱发电位模块记录电位变化，连续刺激几次同时记录诱发电位。家兔正常收缩压为100~130 mmHg (13.30~17.29 kPa)，接着从股动脉放血使收缩压每次下降10 mmHg (1.33 kPa)，并稳定15 min，给于7~8次刺激记录诱发电位。以同样方式使收缩压每下降10 mmHg为一个观察组，给予同样刺激，同时记录电位变化，直到收缩压为40 mmHg (5.32 kPa)时发生失血性休克。在信息窗口查看电位数值，并作记录。
1.3统计学处理用SPSS10.0统计软件包进行统计学分析，测得数据用±s表示，检验水准α=0.05。
2结果
随血压下降诱发电位的正波值有下降趋势，各血压组相比，差异有统计学意义（F=44.028, P<0.01），但是在血压为90~70 mmHg (11.97～9.31 kPa)时，诱发电位正波值处于稳定状态（P>0.05），70 mmHg (9.31 kPa)以下正波值明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）。随血压下降诱发电位的负波值有下降趋势，各血压组相比差异有统计学意义（F=36.244, P<0.01），但是在血压为90~80 mmHg(11.97~10.64 kPa)、70~60 mmHg (9.31~7.98 kPa)时诱发电位较平稳，随后负波值明显下降趋势。而峰峰值随血压下降呈下降趋势（F=124.503，P<0.01）(表1)。
表1皮层诱发电位测量结果（略）
3讨论
目前，对休克的研究主要从蛋白质的表达、细胞因子、基因、炎性介质等方面进行研究。国外有学者曾对感染或感染性休克的病人进行电生理学检查，得出感染或感染性休克的病人其皮层诱发电位、皮层下诱发电位会减弱［2］，而新近研究发现在细胞缺血前电位就有变化［3］。根据这些研究，本文采用电生理学方法观察在失血性休克时，血压每下降10 mmHg皮层诱发电位的变化是否有规律。
脑血液循环有其自身特点，脑位于颅腔内，颅腔是骨性的，容积是固定的，因此脑血管舒缩幅度受很大限制，血液量分布不均匀，毛细血管和神经元之间不是直接接触，而是被神经胶质细胞隔开，有屏障作用［4,5］。目前研究发现并证实，胶质细胞是神经元和血管之间的桥梁，当血压下降时，虽然有各种代偿机制，但此时脑血流已减少，脑神经元的血液供应 或其他的能量供应都减少，虽然胶质细胞数是神经元的9倍，但其不产生动作电位，只是保护和营养脑神经元。现在发现胶质细胞之间可能通过化学信号进行交流，并对神经元进行影响［5］。因此，当血压下降时，脑血流减少，同时影响胶质细胞的活动，进而影响脑神经元。 脑血流的调节主要是自身调节，并受CO2分压、pH、脑脊液中K+浓度的影响及神经支配；而脑需要的能量很大，一般认为如果脑细胞完全缺血、缺氧达5 min或缺血30 min则会造成脑损伤，会发生脑的能量耗竭、缺血后再灌注损伤、细胞因子释放和细胞内钙超载等一系列复杂变化，影响脑的电活动及其功能［5］。当机体失血时，脑功能会下降，但是其间有一段时间脑的神经元处于代偿期，这时脑的电位变化不明显，过了这个时点后，脑功能将失代偿，电位活动有明显的变化。当休克发生时，高血糖、酸中毒、细胞因子释放及钙超载等会进一步加重脑组织的损伤，致脑功能下降，直到脑死亡［6］。
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本实验结果表明正波值总的趋势是下降的，但是在90~70 mmHg (11.97~9.31 kPa)时处于代偿阶段，脑的功能也处于代偿，当血压继续下降，脑功能失代偿后其电位活动明显减弱；负波值总的趋势是下降的，但在90~80 mmHg (11.97~10.64 kPa)、70~60 mmHg (9.31~7.98 kPa)时电位变化不明显，机体处于代偿，但休克发生时，脑的电活动明显减弱；峰峰值随着血压下降而下降，在130~110 mmHg (17.29~14.63 kPa)时无明显变化，随后逐渐下降，休克时正波值、负波值、峰峰值最小。大脑皮层诱发电位是在皮层上某一局限区域引出的形式较为固定的电位变化，其主反应为一先正后负的电位变化，出现在一定潜伏期之后，潜伏期的长短取决于刺激的部位离皮层的距离、神经纤维的传导速度和所经过的突触数目等因素，因为神经系统对缺血非常敏感，当机体失血血压下降时，神经纤维的传导速度减慢，由于能量缺乏，突触的活动减弱，从而使神经系统的反应性减弱，出现功能下降和神经传导减慢，但是在休克发生前机体不断地进行调节，保证机体重要脏器的血液供应（尤其是心、脑等重要脏器）。因此，脑电活动在代偿期没有明显变化，当机体失代偿时，脑功能下降、电活动明显减弱。
目前，诱发电位已用于临床多种疾病的检查和监测，如癫痫、糖尿病［7］、肺性脑病［8］、高危新生儿病情观察等疾病的诊断和监测，并可用于手术的麻醉监测、神经外科的监测等多个领域。本实验观察了家兔失血性休克过程中随血压下降皮层诱发电位的变化规律，为临床治疗提供实验依据。
参考文献：
［1］吴宇飞. 正中神经诱发电位在脑血管病中的应用价值［J］. 心脑血管病防治,2001,1(4):2728.
［2］Christian ZA, Alexandra GE, Ludwig KR, et al. Impared subcortical and cortical sensory potential pathways in sepitic patients［J］. Critical Care Medicine, 2002,30(5):11361139.
［3］金惠铭. 病理生理学［M］.第6版. 北京：人民卫生出版社，2004.184.
［4］Reis DJ, Golanov ED, Ruggiero DA, et al. Sympathoexcitatory neurons of the rostral ventrolateral medulla are oxygen sensors and essential elements in the tonic and reflex control of systemic and cerebral circulation［J］. J Hypertension, 1994，12(suppl 10):s159180.
［5］姚泰. 生理学［M］.第5版.北京：人民卫生出版社，2000.133.
［6］罗正曜. 休克学［M］. 天津：科技卫生出版社，2001.376417.
［7］吴维华，赵忠新.糖尿病和健康人运动神经传导速度与F反应的对照研究［J］. 中国糖尿病杂志，2000，9（5）:271274.
［8］蒋力学,刘凤荣,王春梅. 视觉及体表感觉诱发电位在肺性脑病诊断中的应用［J］.中国急救医学,2001,21(10):579580 .
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