小儿急性脑水肿的液体疗法

　　小儿急性脑水肿，病情常常差异很大，大部分患儿因高热、呕吐、脱水或合并感染性休克等急需补充液体；一些患儿在应用甘露醇、速尿等脱水利尿剂后尿量大增，亦需要及时补充水与电解质液，这些患儿均不宜限制液体入量，否则将加重水、电解质紊乱或导致休克。另一些患儿因脑水肿，同时并发心、肾功能障碍，或幼小婴儿尿量较少者，则需要限制液体入量，以免加重脑水肿与心脏负荷。因此，对待病情不同的患儿，液体疗法方案亦应有很大区别。

　　1　“辨证论治”与“边补边脱”的液体疗法［4］

　　小儿急性脑水肿限制液体入量，使全身及脑组织呈脱水状态，方有利于脑水肿的恢复，“快脱”；然而，如患儿已发生脱水或休克，急需补液恢复组织的灌流以保证脑组织供血，“快补”，这需要将“脱”与“补”按病情的差异辨证地结合起来，液体疗法也就有“快脱慢补”、“快补慢脱”、“快补快脱”、“慢补慢脱”等不同的方案。笔者称之为“辨证论治”与“边补边脱”液体疗法。

　　凡脑水肿合并休克或较严重的脱水均需“快补慢脱”，合并脑疝或呼吸衰竭者则需“快脱慢补”，上述二者并存者，则需“快补快脱”，应用甘露醇和/或速尿后，尿量大增者需“快补慢脱”，合并心、肾功能障碍，尿量少者应“先利尿，再慢补慢脱”，新生儿、婴幼儿尿量不多者，一般均“先利尿，再慢补慢脱”，后两种情况均为了防止加重脑水肿与心脏负荷过重。轻症或恢复期均应“稳补稳脱”。

　　以上“补”与“脱”的多少与液体中电解质含量的多少应成正比，即补液多者所补充的电解质液亦相应地增多，当然，更需根据个体电解质的测定结果而作出相应调整。

　　在进行新的液体疗法过程中，令患儿始终保持轻度脱水状态，即眼窝稍下陷，口唇粘膜稍干燥，而皮肤弹性与血压则仍维持在正常范围。

　2　具体补液方法

　　2.1　第一日液体入量　根据新的液体疗法与我科临床研究结果的分析，小儿急性脑水肿第一日液体入量的范围差异很大，约为32～200 mL/(kg·d)［4］。列举我科治愈的几种不同病情的小儿急性脑水肿第一日液体入量：①伴有休克的4例分别为220、185、70、150 mL/(kg·d)；②伴有脱水的4例分别为156、148、128、102 mL/(kg·d)；③伴有心、肾功能障碍的4例分别为32、34、37、38 mL/(kg·d)。说明尿量较少者，入液量与过去的教科书中传统的液体疗法所限制的入液量相似，而大多数患儿补液量却大大超过了传统液体疗法规定的上限。

　　在小儿急性脑水肿新的液体疗法前瞻性的一研究组，有3例发现在应用脱水剂后尿量大增，因补液量未及时调整，血压骤降。其中1例血压下降至0，另2例在用药70 min与8 h 20 min后，入液量与尿量比例为1：3时，血压分别为7.7 /0 kPa (58/0 mmHg)与9.3/5.3 kPa(70/40 mmHg)，3例均经快速补充电解质液后好转与痊愈［4，5］。说明小儿对脱水剂或利尿剂非常敏感，必须在用药过程中密切观察与及时调整输液方案。

　　近年来国内外已有不少学者改变了过去对脑水肿传统的限制液体入量的观点。Youmans(1996)一书中治疗颅脑外伤性脑水肿，认为既应避免补液过量，又应避免脱水过度，后者可导致脑灌注压不足［6］。Ropper(1993)亦认为应用脱水、利尿剂者，不应限制液体入量，以防发生水、电解质紊乱［7］。小儿脑水肿“边补边脱”液体疗法也已被国内高等医药院校教材［8］与《实用小儿神经病学》［9］等专著所引用。

　　1例2.5岁男孩，中毒性肺炎合并休克与脑水肿，入院时CO2CP2.25 mmol/L，血清钾2.9 mmol/L，在分次给予较大剂量4%与1.4%碳酸氢钠过程中，虽同时给予0.3%氯化钾2 g分次滴入，24小时后，当CO2CP 14.99 mmol/L时，血清钾2.1 mmol/L(正常3.5～5.1 mmol/L)，低血钾已达到危及生命的程度，经继续补钾后治愈。此例说明纠正重症酸中毒过程中，应用碳酸氢钠液较多者，血清钾降低迅速，应及时纠正低血钾。

　　2.3　钙、镁与维生素的补充　在应用脱水剂治疗的过程中，常因尿量增多后发生低血钙，约占35%～90%［5］。亦常发生低血镁与维生素缺乏。低血钙、镁与维生素B1等缺乏均可导致惊厥而加重脑水肿，必须予以补充。

　2.4　晶体液与胶体液的补充　小儿急性脑水肿应用甘露醇等脱水剂的目的是提高血浆渗透压至295～320 mOsm/L［7］(正常值280～290 mOsm/L)使脑组织脱水。血浆渗透压的维持主要是由晶体渗透压所决定，胶体渗透压占极次要的成分。然而，胶体渗透压对持续吸收组织液进入血管内，维持有效循环量却起到极重要的作用。新的液体疗法在输液开始8～12 h，给一部分白蛋白或新鲜冰冻血浆(fresh frozen plasma, FFP)，每日1～2次以提高胶体渗透压；贫血者给予浓缩红细胞。Albright联合应用浓缩白蛋白与速尿对脑水肿患者进行脱水，前者利尿，后者吸收组织液进入血管内，称之为正常血容量的脱水［11］。Tomita治疗脑挫伤并发脑水肿时，一组应用白蛋白使胶体渗透压增高达3.38～4 kPa(高胶压组)，另一组正常胶体渗透压2.6～3.38 kPa(正常胶压组)；两组总渗透压基本相同，均为300 mOsm/L。治疗结果高胶压组抗脑水肿疗效明显优于正常胶压组，提示高胶体渗透压对治疗脑水肿有重要作用［12］。

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　　此外，新的液体疗法还补充低分子右旋糖酐、10%葡萄糖，使血糖维持在正常范围，少给或不给生理盐水(因碳酸氢钠液已较多)，每日测血电解质、酸碱、血糖、血气分析等1～3次，使之均维持在正常范围。

　　3　治疗结果

　　1981～1997年全国小儿脑水肿协作组根据统一的诊断标准、治疗方案及新的液体疗法与过去的传统液体疗法比较，结果见表1。

表1　小儿急性脑水肿两种液体疗法死亡率的比较

　　2)新液体疗法：“辨证论治”与“边补边脱”液体疗法，每一日入液量约32～200 mL/(kg·d)

　　3)与传统液体疗法组比较，P＜0.001

　　从表中可以看出新的液体疗法执行后，死亡率明显低于过去传统的液体疗法，而不同年代新液体疗法之间死亡率比较无显著性差异(P＞0.05)。分析两种不同液体疗法死亡率有如此大差异的原因，主要是因为小儿急性脑水肿患者绝大多数入院时已有不同程度的脱水与酸中毒等，而且在应用脱水利尿剂后，绝大多数尿量大增，均需要较大量的液体补充。合并心、肾功能障碍，与利尿后仍尿少者，仅属极少数，因此传统的限制液体入量疗法，仅适用于极少数患儿，就大多数小儿急性脑水肿患者而言，限制液体与电解质入量，必导致严重的脱水与电解质紊乱，故死亡率很高；笔者认为是一种错误的液体疗法，急待更正。

参考文献

　　1　Roseman NP. Increased intracranial pressure in children. Pediatr Clin NA, 1974, 21(2):483

　　2　北京儿童医院.实用儿科学.第二版.北京：人民卫生出版社，1973.954～958

　　3　李齐岳.现代儿科诊疗手册.第一版.北京：北京医科大学中国协和医科大学出版社，1996.308～311

　　4　韩哲生，曹美鸿，虞佩兰，主编.颅内压与颅内压增高.第一版.兰州：甘肃科学技术出版社，1993.254～259

　　5　湖南医学院附属第一医院儿科教研组.小儿急性脑水肿的补液问题(附20例前瞻性病案分析与液体疗法).中华医学杂志，1978，58(2)：96

　　6　Youmans J. Neurological Surgery. 4 th ed, Phiadelphia: WB Saunders Company, 1996. 491-518

　　7　Ropper AH. Treatment of intracranial hypertension. In: Ropper AH. Neurological and neurosurgical intensive care. 3rd ed. New York: Raven Press Ltd. 1993.29～52

　　8　王慕逖主编.儿科学.全国高等医药校教材.第四版.北京：人民卫生出版社，1996.420～421

　　9　项全申主编.实用小儿神经病学.第一版.北京：人民卫生出版社，1988.63～64

　　10　Kaufman BA, Dacey RG Jr, et al. Acute care management of closed head injury in childhood. Pediatric Ann, 1994; 23(1):18

　　11　Albnght AL, Latchaw RE, Robinson AG, et al. Intracranial and systemic effects of osmotic and oncotic therapy in exprimental cerebral edema.J Neurosurg, 1984, 60(3):481

　　12　Tomita H, Ito U, Tone U, et al. High colloid oncotic therapy for contusion brain edema. Acta Neurochir, 1994, 60(Suppl):547

　　13　小儿急性脑水肿协作组. 小儿急性脑水肿1494例分析. 实用儿科杂志，1991；6(6)：295