脑出血吸收期持续性脑水肿的临床分析

 脑出血是常见的急性脑血管病，一次出血通常在30min内停止，之后血肿周围组织缺血、缺氧、水肿形成，血肿一般于出血后3～4周吸收，但少数病人病情恢复缓慢或略好转后又渐加重，血肿周围脑组织水肿加重为重要原因。现对我院自2000～2003年6月收治的有持续性脑水肿存在的10例患者临床特点分析如下。
            1 临床资料
            1.1 一般资料
            本组10例患者，男8例，女2例，年龄38～72岁，平均年龄59岁;其中出血在基底节5例，颞顶叶3例，顶叶1例，枕叶1例。出血量均在15～35ml之间，其中15～25ml4例，25～35ml6例;高血压脑出血6例，2例为脑血管畸形，2例原因不明。10例病人中入院时偏瘫6例，失语2例，抽搐2例，偏盲1例，意识障碍1例。
            1.2 方法
            全部病例入院后均立即给予脱水剂、神经细胞营养剂及防治并发症治疗。治疗中脱水剂单独应用甘露醇2例，甘露醇合并速尿4例，甘露醇、甘油果糖及速尿联合3例，甘露醇合并甘油果糖1例。8例病人于10～14天脱水剂减量应用。
            1.3 结果
            全部病人2周后临床体征恢复缓慢，4例病人有头痛及神经功能缺损加重表现，2周时复查脑CT示:血肿呈稍高密度影，周边血肿带增宽，占位效应较入院时明显;于3周时复查脑CT:2例血肿中心略高密度，其余8例血肿呈稍低密度，血肿体积较发病时增大，周边水肿持续存
            在，血肿与水肿的脑组织边缘清晰，7例有包膜存在，停用甘露醇给甘油果糖、速尿、白蛋白联合治疗，4周后水肿消退5例，开颅血肿清除3例，术后病情稳定。10例病人中1例死亡，其余9例均遗留有较严重的神经功能缺损。
            2 讨论
            脑水肿是神经内科最常见需要处理的问题，是颅内压增高最常见的因素。脑出血后脑水肿一般在2～7天达高峰，2～3周时基本消失，本组病人常规应用甘露醇，单独或合并应用速尿、甘油果糖治疗后，症状无好转或好转后又有加重，经颅脑CT证实有持续性脑水肿存在。关于脑水肿产生的机制大多学者认为与脑能量代谢和微循环障碍有关，近年来强调自由基毒性作用和细胞内钙超载是导致脑水肿的分子生物学机制。甘露醇脱水的机制是通过渗透性脱水作用减少脑组织含水量，而甘露醇脱水的“反跳现象”已多有研究，早在1992年Kaufmann 2376
            ［1］
            以0.33g/kg的剂量间隔4h静滴甘露醇5次，脑组织内就会有甘露醇进行性积聚，尤其在水肿区更为明显;还有学者研究发现渗透性脱水剂从脑脊液消除的速率低于从血液中消除的速率，甘露醇减量后在脑脊液和血液中的渗透压梯度会短暂逆转，反而导致颅内压增高，形成所谓“反跳现象”
            ［2］ ;国内学者也研究发现大剂量甘露醇用药7次后病灶增大，组织病理表现为重度缺血性脑水肿 ［3］
            。本组患者中均用甘露醇治疗持续10天以上，因此可认为脑出血吸收期脑水肿与大量甘露醇应用有相关性。
            甘露醇应小量短期应用，本组患者中7例有包膜形成，包膜的出现限制了血肿液化组织的消散，并不断有血液成分漏出到血肿腔内，使血肿腔进一步稀释，张力增大
            ［4］ ，使腔内水分渗漏到周围脑组织间隙，加重了血管源性脑水肿。因此血肿包膜形成与持续性水肿相互作用，产生恶性循环。
            由以上分析认为小量脑出血可以出现严重脑水肿，临床治疗中应密切观察颅内压情况，及时多次复查脑CT，有持续性脑水肿存在者，应及时调整脱水药物及剂量，必要时手术治疗。

            参考文献
            1 Kaufmann Am，CardosoER，Aggravationf vasogenic cerebral edema by
            multiple-dose mannitol.J Neurosurg，1992，77（4）:584-589.
            2 NauR.Osmotherapy for elevated intracvanial prassure a caritical
            reapˉpraisal，Clin Pharmacokinet，2000，38（1）:23-40.
            3 朱国行，秦震，姚素莉，等.甘露醇治疗大鼠缺血性脑水肿的形态学研究.中风与神经疾病杂志，1998，15（1）:28-29.
            4 王忠诚.神经外科学.武汉:湖北科学技术出版社，1998，337