重型颅脑伤伴海水淹溺性肺水肿疗效观察

单纯海水淹溺性肺水肿( PE2SWD) 不伴血压下降者的伤死率为512 % ,伴有血压下降者为1914 % ,伴有呼吸停止或呼吸、心跳停止者, 高达44 %～93 %[1 ] ,因海水浸泡的严重创伤伤死率是陆地的5～10 倍[2 ] 。为探讨海水浸泡重型颅脑伤伴肺水肿伤员的治疗措施,减少伤死率,1991～2001 年,我们将收治的此类伤分别采用常规治疗方法与常规加高频喷射通气(HFJV) 及钙离子拮抗剂尼莫通等综合治疗进行疗效对比,后者效果较好。

1 　对象和方法

111 　对象　常规治疗组45 例;年龄36156 ±12104岁。受伤至救治2126 ±1145 h 。GCS 评分7169 ±3107 分。撞击伤20 例,坠落伤9 例、跌伤11 例、重物压伤6 例。CT 或MR 示脑挫裂伤34 例,颅内血肿21 例,弥漫性损伤8 例。PE2SWD :血压无变化30 例,血压有变化10 例,呼吸停止或呼吸心跳停止5 例。综合治疗组36 例; 年龄36157 ±12103 岁。受伤至救治2127 ±1135 h 。GCS 评分7167 ±3108分。撞击伤16 例,坠落伤7 例,跌伤9 例,重物压伤4 例。CT 或MR 示脑挫裂伤28 例,颅内血肿12例,弥漫性损伤6 例。PE2SWD :血压无变化24 例,血压有改变8 例,呼吸停止或呼吸、心跳停止4 例;常规治疗加HFJV 和高压氧(HBO) 等。两组治疗前以上各项资料比较,无显著性差异( P > 0105) 。

112 　方法　常规治疗组手术32 例,非手术13 例。急性颅内血肿立即手术,无手术指征及术后病人按颅脑伤非手术治疗及术后常规处理,包括降低颅内压和保护脑细胞、扩血管解痉常规治疗及抗感染等处理,在ICU 酌情及时作相应处理。PE2SWD 处理:有呼吸停止者迅速复苏,保持呼吸道通畅,根据病情选择行气管插管或气管切开,清除气管内海水、分泌物、呕吐物及异物、吸高浓度氧、加强抗感染。有血压下降者去除低血压原因选用升压药物。有体温过低者迅速复温,使体温保持在36 ℃ 左右。及时纠正酸碱平衡失调及水、电解质紊乱,防止并发症、支持疗法等。综合治疗组手术治疗25 例,非手术治疗11 例: (1) HFJV 治疗:本组均采用KP2 Ⅱ型高频喷射呼吸机(江机床厂产品) 经鼻塞单侧鼻孔或气管切开者外接接头连接。压力115～210 kg/cm2 ,频率100～180 次/ min ,呼吸比110 :115 ,氧浓度60 %。连续检测HFJV 酸碱指标和血气变化,并及时调整。HBO 治疗:压力0116 mPa (116 ATA) 面罩吸氧60 min ,中间休息10 min ,均匀减压20 min后出舱,1 次/ 天,10 天为1 个疗程,共3～5 个疗程。药物治疗:尼莫通0105 mg/ kg ,东莨菪碱0105 mg/kg ,5 %碳酸氢钠250 ml ,5 %葡萄糖液500 ml 缓慢静滴,同时静滴果糖二磷酸钠(FDP) 215 g/ kg。

113 　统计学处理　所有数据以平均数±标准差( x±s) 表示,显著性检验采用成组设计的两样本均数比较( t) 检验。

2 　结　果

211 　疗效判定标准　根据GOS[1 ]伤后3 个月计分评估,分别对两组总的治疗结果和对两组出现生命体征变化的病人分别进行疗效判定。

212 　效果　综合治疗组各项指标均明显优于常规治疗组,见附表。附表　重型颅脑创伤伴海水淹溺性肺水肿两组疗效比较（略）

　　注:与综合治疗组比较, 3 3 P < 0101

3 　讨　论

在治疗重型颅脑伤伴PE2SWD 病人时,由于其病理变化复杂而特殊,所以,除处理原发伤外,还应注意以下两个重要问题。

311 　纠正低氧血症　重型颅脑伤除昏迷外,往往伴生命体征变化,特别是呼吸障碍,伴颅内血肿、严重脑水肿病人出现颅内高压症状,呼吸慢等中枢性呼吸障碍表现。开放性颅脑伤多伴颅底骨折,前颅底骨折病人,往往有鼻腔内出血、脑脊液漏及因颅内高压反射性呕吐物吸入气管及肺泡。昏迷病人落入海水中,呼吸及肺泡中大量吸入海水,部分病人因喉头、气管反射性痉挛引起急性窒息,出现肺泡通气和换气功能障碍。海水的直接或间接作用造成肺泡2毛细血管膜损伤,引起肺的弥散功能障碍[1 ] 。重型颅脑伤PE2SWD 表现既有中枢性呼吸障碍,又有肺泡通气和换气功能障碍,使通气血流比例(VA/ Q)失调,从而出现严重的低氧血症。重型颅脑伤可引起致命的神经性肺水肿,进一步加重PE2SWD ,从而使脑及全身组织的缺氧更明显。重型颅脑伤伴PE2SWD 病人肺部感染往往严重,除高热耗氧量增加外,肺部炎症使肺泡换气功能障碍加重,又加重全身缺氧而形成恶性循环。本组动脉血PaO2在116～810 kPa (57～60 mmHg) ,PaCO2417～418 kPa (35～36 mmHg) 。如不及时有效地纠正低氧血症,病人很快出现ARDS。在治疗中,我们除采用常规保持呼吸道通畅、抗感染等方法外,更重要的方法是早期采用HFJV ,病情稳定后采用HBO 治疗。经治疗4～8 h 大部分病人症状明显改善。PE2SWD 病人心肌细胞和肺毛细血管内皮细胞受损,细胞内钙离子增多, 采用钙通道阻滞剂可有效地减少Ca2 + 内流[3 ] ,本组采用尼莫通等药物疗效可靠。

312 　纠正酸中毒　除因重型颅脑伤后脑组织缺血、缺氧,使无氧酵解增强,葡萄糖的中间代谢产物丙酮酸被直接还原成乳酸,脑组织中乳酸堆集、致脑乳酸中毒。脑损伤后颅内压增高直接作用于脑组织,使脑的正常氧化磷酸化过程受到破坏,出现脑的代谢性酸中毒。还因PE 2SWD 所致的严重低氧血症,使全身组织缺氧,机体无氧酵解所产生的大量乳酸出现的代谢性中毒。由于肺泡通气和换气功能障碍、二氧化碳潴留引起呼吸性酸中毒,从而出现严重的混合性酸中毒。有人指出[1 ] 代谢性酸中毒贯穿于疾病全过程。本组对全组病人全程行动态血气分析,血pH 等检测证明,病人的酸中毒常常出现反复。本组除采用去除酸中毒的原因外,同时应用碱性液体5 %碳酸氢钠予以纠正。特别要注意生化、血气分析等检测,根据pH 值及时调整药物。值得注意的是,由于海水的高渗作用将血管内的水吸引至肺间质或肺泡腔,引起血液浓缩;又因重型颅脑伤肺水肿行脱水,利尿等治疗引起的全身脱水,伴肾功能障碍者易引起水、电解质的失调,所以,在纠正酸碱失调的同时,也应注意水、电解质的平衡。本组的经验是加强对血浆渗透压、电解质和血浆蛋白动态变化的检测。结合心功能、肺细血管楔压和中心静脉的检测,及时调整输液成分、输液量,生命体征平稳后改用鼻饲为主。

参　考　文　献

1 　赵增荣1 海水淹溺肺水肿的实验研究展望1 中华航海医学杂志,1999 ,6 (3) :133

2 　陈松敏,贾后军,万志红等1 海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学和一些生化代谢影响1 中华航海医学杂2793
志,2000 ,7 (3) :136

3 　段蕴铀,宋　鹏,李永华1 海水淹溺肺水肿和海水型呼吸窘迫综合征的药物治疗(综述) 1 中华航海医学杂志,1999 ,6 (3) :148