急性胰腺炎体液及酸碱平衡失调的治疗

作者：xls_health
发表于: 08/10 22:22
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(齐康网)临床上，许多疾病都可继发体液代谢和酸碱平衡失调，急性胰腺炎尤其如此，其治疗成败在一定程度上取决于对病人体液失调和酸碱失衡的诊断、处理是否恰当。
正常情况下，体液量在成年男性约占体重的60%，女性约占55%，婴幼儿约占70%，新生儿可达80%。其中细胞外液量在各年龄组均占体重的20%左右，其余为细胞内液。体液代谢失调最初主要发生在细胞外液，但持续、严重的细胞外液失调最终也会引起细胞内液相应的变化。
细胞外液分为血浆（约占体重的5%）、组织液（约占体重的14%）和第三间隙液（约占体重的1%）三部分。血浆、组织液和细胞内液之间关系密切，彼此间的容量转移和溶质交换均很迅速。第三间隙液包括脑脊液、浆膜腔液、关节液和眼内液等，与其余体液之间的交换缓慢。
急性坏死性胰腺炎时，第三间隙液可显著扩大，称为“第三间隙异常”或“体液的体内转移”，表现为腹膜腔及腹膜后大量渗出，胸膜腔反应性积液，肠麻痹性梗阻时肠腔内大量积液，以及合并休克时大量体液淤积于微循环中。因这部分异常增多的第三间隙液暂时不能参与体液的正常代谢，虽体重不减轻，但体液丧失的临床表现却可以很重。
一、急性胰腺炎体液失调的类型及表现
体液的组成包括水、无机盐、葡萄糖和蛋白质，其中无机盐和葡萄糖为晶体物质，蛋白质为胶体物质。无机盐和蛋白质在水中能离解成带正电荷的阳离子和带负电荷的阴离子两部分，称为电解质，葡萄糖在水中以分子状态存在，为非电解质。
急性胰腺炎体液失调的类型包括体液容量失调、浓度（又称张力或渗透压）失调、组成成分失调及酸碱平衡失调，四者间可相互影响，也可合并存在。
（一）容量失调
1、容量不足（缺水）急性胰腺炎特别是重症，病程早期最常见的容量变化是细胞外液量急剧减少，引起容量不足。原因主要有：①治疗上需要禁食、禁饮，摄入减少；②呕吐，持续胃肠减压，中药通里攻下疗法等使体液从消化道丢失增加；③第三间隙异常：由于胰液外渗引起化学性腹膜炎，腹膜后间隙及腹腔内大量液体渗出，肠粘膜水肿及通透性增加，肠腔内大量液体积聚；④补液不够或不及时。
容量不足常伴有钠的丢失，临床上根据缺水和失钠的比例不同，将缺水分为三型：
（1）等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水，是急性胰腺炎早期最多见的缺水类型。水和钠成比例丢失，造成细胞外液量（包括循环血容量）迅速减少。由于丢失的体液为等渗，基本上不改变细胞外液渗透压，最初细胞内液并不向细胞外间隙转移，但持续时间较久或体液丢失过多时，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丢失，导致细胞缺水。
临床表现有少尿，软弱无力，唇、舌干燥，眼窝下陷，皮肤干燥、弹性差，但口渴不明显。同时伴有血容量不足的表现：短期体液丧失达体重的5%，即丧失细胞外液的25%时，病人出现脉搏细速，肢端苍白、湿冷，血压不稳定或下降等早期休克表现；体液丧失在体重的6%～7%，即丧失细胞外液的30%～35%时，休克表现更严重，常合并代谢性酸中毒。如丧失的体液主要为胃液，因Cl－和K+大量丢失，可伴发低氯、低钾性碱中毒。
实验室检查可见红细胞计数、血红蛋白浓度和血球压积升高（血液浓缩），而血清钠、氯一般无明显降低，尿比重增高。
（2）低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失，缺水少于失钠，血浆渗透压降低，<270mmol/L。急性胰腺炎时如行持续胃肠吸引减压，或有消化道瘘，或由于对初期的容量丧失治疗不恰当，补水的同时未补充电解质或补充不足，病人又不能进食，容易发生低渗性缺水。由于细胞外液呈低渗状态，水向细胞内转移，引起细胞水肿，从而影响细胞功能。
临床表现主要有细胞内水肿造成的器官系统功能障碍，以及血容量减少，组织灌注不足两方面，依缺钠的程度不同分为三度：
①轻度缺钠：症状轻，仅有轻度疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显。尿钠减少，血钠130～135mmol/L。缺钠≤0.5g/kg，缺水≤25ml/kg。
②中度缺钠：除上述症状外，尚有恶心、呕吐、视力模糊、软弱无力、易疲倦、脉搏细速、血压不稳或下降、脉压变窄、浅静脉萎陷等。尿量少，尿中几乎不含钠和氯，血钠120～129mmol/L。缺钠0.51～0.75g/kg，缺水26～40ml/kg。
③重度缺钠：病人出现神志不清，昏睡，甚至昏迷，肌肉痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失，常发生休克。血钠<120mmol/L，缺钠0.76～1.0g/kg，缺水41～60ml/kg。
（3）高渗性缺水：又称原发性缺水，缺水多于失钠。急性胰腺炎一般较少发生高渗性缺水，如进食高浓度要素饮食，或静脉输注大量高浓度晶体液或营养液时也可发生。由于细胞外液高渗，口渴中枢受到高渗刺激，病人常感到明显口渴甚至烦渴，同时细胞内液外移，引起细胞内缺水，细胞功能障碍，脑细胞缺水可出现躁狂、幻觉等精神症状。
实验室检查可见尿比重增高，红细胞计数、血红蛋白浓度和血球压积升高，血钠>150mmol/L，血浆渗透压>320mmol/L。
根据缺水程度不同，临床表现分为三度：
①轻度缺水：缺水量占体重的2%～4%，仅有口渴和倦怠等症状。
②中度缺水：缺水量占体重的4%～6%，极度口渴，唇舌干燥，皮肤弹性差，乏力，烦躁不安或精神萎靡，尿少，尿比重增高。
③重度缺水：缺水量占体重的6%以上，除上述症状加重外，还可出现躁狂，幻觉，谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的表现。
2、容量过多（水过多）又称水中毒或稀释性低钠血症。指水的入量超过排出量，体内水潴留，细胞外液量增大，血清钠浓度和血浆渗透压降低，水向细胞内转移，造成细胞内水肿；同时，由于体液增多，血容量增加，心脏负荷加重。
临床表现分为二型：
（1）急性水中毒：发病急骤，病情较重。由于血容量急剧增多，造成心脏负荷过重，引起心悸，胸闷，气紧，端坐呼吸等症状。如发生急性肺水肿，除上述症状加重外，尚有心率增快，双肺满布湿罗音，咯粉红色泡沫痰，血压降低等表现。脑细胞肿胀和脑组织水肿引起颅内压增高，表现为头痛，呕吐，视力障碍，精神错乱，嗜睡，躁动，惊厥，谵妄，甚至昏迷等神经精神症状，重者可发生脑疝。
（2）慢性水中毒：可有软弱无力，恶心，呕吐，嗜睡等症状，但往住被原发疾病的症状所掩盖，体重明显增加，皮肤苍白而湿润，有时唾液、泪液增多，一般无凹陷性水肿。
实验室检查可见红细胞计数、血红蛋白浓度、血球压积和血浆蛋白浓度均降低，红细胞平均容积增大而红细胞平均血红蛋白含量下降，表明细胞内外液均增加，血清电解质浓度普遍低下，血浆渗透压降低。
重症胰腺炎容易引起远离器官如心、肺、肾的损害，在高龄、原有高血压或心肺疾病史、或合并有重度贫血、低蛋白血症、心、肾功能不全者，如发生水中毒可引起急性肺水肿、充血性心力衰竭、脑水肿、甚至死亡等严重后果。因此，应严密监测病人的体液容量变化，掌握好补液量和补液速度，避免不良后果。
(二)浓度（渗透压）失调
体液渗透压分为晶体渗透压和胶体渗透压两部分。细胞外液的主要阳离子是钠离子，它与等量的阴离子结合，构成细胞外液渗透浓度的92%，钠的代谢稳定，基本不受细胞破坏、酸碱变化及肾功的影响，故常用血钠浓度作为体液浓度变化的指标。此外，血糖浓度的异常增高也会影响体液的渗透浓度。血浆胶体渗透压则主要与血浆蛋白浓度有关。
1.低钠血症指血钠<130mmol/L。根据病因不同，临床上可分为三型：
（1）缺钠性低钠血症：继发于容量不足，特点是缺钠同时有细胞外液减少，低渗性缺水属此型，尿钠明显减少或缺如。
（2）稀释性低钠血症：又称稀释性低渗，由体内水过多引起，特点是血钠下降的同时细胞内、外液均增加，24小时尿钠增高，但尿比重低，常<1.010。
（3）无症状性低钠血症：又称饥饿性低钠血症，属稀释性低钠血症范畴，特点是除原发疾病表现外，一般无其他临床表现，只要限制水的摄入，血钠即上升。
2.高钠血症血钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>320mmol/L。多为高渗性缺水所致，其次为溶质的高负荷。前者临床表现主要为脑细胞脱水所致的中枢神经系统症状，如软弱，定向力障碍，意识混乱，烦躁或昏迷，常伴严重口渴，尿量减少，体重下降，但脱水体征反而不明显，无休克表现。这是由于细胞外液的丢失由细胞内液外移而代偿，循环血量丢失少。因钠盐输入过多所致者（溶质高负荷），则表现为体重增加，水肿，静脉充盈。
3.高糖血症空腹血糖>6.7mmol/L称为血糖升高，当血糖病理性升高，持续>11.1mmol/L时为高糖血症。血糖是组成血浆晶体渗透压的重要非电解质成分，如其浓度显著升高，将导致血液高渗状态，甚至引起高渗性昏迷。
急性胰腺炎特别是全胰坏死型，因胰腺内分泌功能降低，内源性胰岛素不足，加上应激的因素，血糖往往升高，甚至高达20～30mmol/L。由于细胞外液高渗，细胞内水外移，同时高浓度的糖进入尿中，引起渗透性利尿，机体失水增加，细胞内外均缺水，引起高渗性缺水。
4.低蛋白血症指血浆总蛋白<60g/L，白蛋白<35g/L。血浆蛋白是维持血浆胶体渗透压的主要因素，低蛋白血症将导致血浆胶体渗透压与血管内静水压的差值减小甚至变为负值，血管内水向组织间隙转移，引起组织水肿，器官功能障碍和多浆膜腔积液。急性胰腺炎因不能进食，机体又处于高分解代谢，如补充不够或高分解代谢持续较久，就可能发生低蛋白血症。
（三）组成成分失调
体液组成成分失调主要指钾、氯、钙、镁等离子浓度失调。急性胰腺炎常见的体液组成成分失调有低钾血症、低钙血症和低镁血症，主要与摄入减少、持续丢失和补充不足有关，如合并高分解代谢型急性肾功衰，可发生高钾血症。氯的代谢变化则基本与钠一致，或受酸碱平衡的影响。
1.低钾血症指血清钾<3.5mmol/L，临床上较多见。
钾是细胞内的主要阳离子，机体总钾量为3000～4000mmol,其中98%在细胞内液（浓度为150～160mmol/L），细胞外钾仅约56mmol(浓度为3.5～5.5mmol/L)。细胞外液含钾量虽低，但却是维持正常神经肌肉兴奋性和心肌功能的重要离子。
低钾血症可因钾的摄入不足，排出增加和分布异常所致。原因主要有：①长时间禁食；②输液中未补钾或补充不足；③长期胃肠减压、中药泻下或肠瘘使消化液丢失过多；④使用利尿剂，尿糖增高引起渗透性利尿，应激反应使醛固酮分泌增加，输注含钠液体过多等，均可促使钾从尿中排出增加；⑤应用全胃肠外营养(TPN)时钾离子随葡萄糖或氨基酸转入细胞内参与糖原或蛋白质的合成，细胞外钾降低。
血钾下降时，神经肌肉兴奋性降低，心肌兴奋性增加，临床上可出现下列表现：
（1）神经肌肉症状：精神萎靡，倦怠，嗜睡，乏力，腱反射减弱或消失，重者可出现呼吸肌麻痹，呼吸困难，吞咽困难，腹胀，或软瘫，尿失禁，昏迷等。
（2）消化系统症状：口苦，恶心，食欲下降，腹胀，肠麻痹，肠鸣音减弱或消失。
（3）循环系统症状：第一心音低钝，心律失常，可出现各种期前收缩，以室性期前收缩最多见，严重者可引起血压下降，心力衰竭甚至心跳停搏。ECG可出现ST段下移，T波低平或倒置，Q-T间期延长，U波明显或U＞T。但低钾病人不一定都出现ECG改变，故不能单纯依赖ECG改变来判断有无低钾血症存在。
（4）低钾血症时，K+由细胞内向细胞外转移，H+则进入细胞内，故常合并代谢性碱中毒，另一方面，肾脏为保钾，在肾小管处K+重吸收增加的同时H+排出增加，故可出现酸性尿。
2.高钾血症指血清钾>5.5mmol/L。
在一定范围内肾能排出体内过量的钾，高钾血症多发生在合并肾功能不全的情况下；此外，输钾过多、过快，大量输注库血，或合并严重酸中毒等，亦可使血钾升高。
高血钾对神经肌肉和心血管的毒害作用较低血钾严重，临床表现主要有：
（1）肌力降低的表现：四肢疲软无力，腱反射消失，说话费力或声嘶，重者软瘫、呼吸肌麻痹而出现呼吸困难或窒息。
（2）高血钾刺激神经末梢导致外周血管收缩，引起类似缺血的症状，如肢端麻木、苍白、厥冷。
（3）高钾引起的心肌毒性症状：心搏缓慢而无力，心律不齐，甚至发生心搏骤停（血钾>9mmol/L时）。ECG可出现T波高尖，Q-T间期延长，QRS波增宽，P-R间期延长或传导阻滞等改变。
3.低钙血症指血清钙<2.0mmol/L。
人体内钙储量丰富，约占体重的1.5%～2.2%，总量约700～1200g，其中99%以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中，在细胞外液中含量仅为2.2～2.7mmol/L。能透过毛细血管壁的钙称离子化钙，约占血清总钙量的45%，这部分钙起着维持正常神经肌肉兴奋性的作用，其余为非离子化钙，以与血浆蛋白结合的形式存在。
低钙血症是急性胰腺炎的一个特征性改变，特别是坏死性胰腺炎，早期血钙常降至很低，可<1.0mmol/L。机理主要是胰腺及胰周组织坏死，脂肪形成钙皂对钙的消耗，加之降钙素释放增加，抑制了钙从骨中的释放，从而产生低钙血症；禁食使钙摄入减少，如静脉补充不足，可引起长期慢性缺钙。
临床表现主要为神经肌肉兴奋性增高的症状，如易激动，手足抽搐，腱反射亢进，肌肉酸痛，口周及指（趾）间麻木或针刺感，Chvostek征（轻叩面神经时面部痉挛）和Troussean征（压迫外周神经时引起所支配的肌肉痉挛性收缩）阳性。长期慢性缺钙可出现皮肤干燥、脱屑，指甲脆裂等症状。
4.低镁血症指血清镁<0.7mmol/L。
镁与体内许多酶的活性有密切关系。正常人体内镁的总量为21～28g,约50%～60%存在于骨骼中，其余主要在细胞内，仅约1%存在于细胞外液中，血清镁浓度为0.8～1.25mmol/L。
急性胰腺炎低镁的原因有长期禁食，胃肠减压，泻下，肠瘘及静脉补充不足等。值得注意的是，在机体缺镁的情况下，肾脏并不停止对镁的排泄。
镁对横纹肌的作用与钙相似，对心肌的作用与钾相似。因此，低镁血症时可发生与低钙及低钾血症相似的临床表现，如神经肌肉兴奋性增加，肌肉颤动，抽搐，手足搐搦，精神紧张，易激动，心律失常等。严重缺镁可引起癫痫发作。ECG表现为ST段下移，T波低平或倒置，及Q-T间期延长。
低镁常与低钾、低钙同时存在，顽固性低钾血症，应考虑到有低镁的可能；当怀疑为低钙抽搐，经补钙后不能缓解者，应想到有低镁。每日尿镁排出量如低于1mmol，提示有低镁血症（正常为3～5mmol/日）。
5.低氯血症长期胃肠减压可致大量胃液丢失，反复使用利尿剂可引起尿氯排出增加，都可发生低氯血症。低氯血症时，肾小管增加对HCO3—的重吸收，促进H+、K+的排出，因此常合并代谢性碱中毒及低钾血症。
（四）酸碱平衡失调
体液必须保持酸碱平衡，才能维持正常的细胞功能。体液的酸碱度以pH表示，pH为氢离子（H+）浓度的负对数，正常血液 [H+] 为0.00004mmol/L，pH为7.35～7.45（平均7.4)。pH<7.35为酸中毒，＞ 7.45为碱中毒。pH<6.80 或 >7.80，机体均无法生存。
机体代谢过程中不断产生酸性产物进入血液，血液能够维持正常的酸碱度，主要依靠体液缓冲系统、肺及肾脏的调节作用。
体液缓冲系统：由弱酸和强碱形成的碱性盐并与该弱酸配对组成缓冲系统，在机体的酸碱度发生变化时，能迅速、暂时地发挥调节作用。有碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血红蛋白系统等九个缓冲对，其中碳酸氢盐系统（HCO3－和H2CO3)是最重要的一对，它不仅缓冲能力强，而且与肺和肾的调节作用也有关系。
正常血浆[HCO3—]为27mmol/L，[H2CO3]为 1.35mmol/L，二者比值为20：1。只要保持此比值为 20:1,血液pH就能保持为7.40。
缓冲系统的作用即在于使进入血液中的强酸或强碱迅速转化为弱酸或碱弱，同时形成中性盐，最后经肺或肾将过剩的酸或碱排出。
细胞本身也具有一定的缓冲作用，血pH下降时，H＋进入细胞内与K＋进行交换；血pH升高时则相反，细胞内的H＋移出，K＋进入细胞内，从而起到了调节细胞外液pH值的作用。
肺的调节：主要通过CO2的排出来调节血液中H2CO３的浓度，以维持[HCO3—]/ [H2CO3] 的正常比值。当血中PCO2升高或pH降低，刺激颈动脉窦和主动脉弓化学感受器，兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增加；血中PCO2降低或pH升高，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少。
人体每天自肺排出CO2约1kg (400～600L)，呼吸功能障碍时，CO2在体内蓄积，血液pH值降低，发生呼吸性酸中毒。
肾的调节：呼吸调节仅能影响挥发性酸的排出量，机体代谢产生的大量非挥发性酸性产物如乳酸、丙酮酸、磷酸、硫酸等则需经肾脏排出，因此肾脏对血液的酸碱平衡起着主要的调节作用，但其调节速度比较缓慢。
肾脏每天排酸约50～75mmol。肾小管细胞内含有碳酸酐酶，能够催化CO2和H2O生成H2CO3，后者解离成H＋和HCO3－，H＋随尿排出，而90％以上的HCO3－则与钠结合成NaHCO3，经肾小管上皮细胞再吸收入血；此外，肾脏还可通过泌NH4＋以带出H＋，并直接排出一些酸性代谢产物。
酸碱平衡失调分为代谢性和呼吸性，pH的改变原发于HCO3－减少或增多者，为代谢性酸或碱中毒，原发于H2CO3增多或减少者，为呼吸性酸或碱中毒。如pH仍能维持在7.35～7.45范围内，为代偿性失调，超过此范围则为失代偿性失调。
1．代谢性酸中毒由于体内固定酸过多或HCO3－丢失过多，使血浆[HCO3－]原发性减少所致。pH下降，PaCO2正常或降低，HCO3－减少，BE呈负值。临床上根据阴离子间隙（AG）的改变，将引起代谢性酸中毒的原因分为两类：
（1）AG正常型（HCO3－丢失过多）：腹泻、肠瘘、胰瘘、胆瘘等使HCO3－丢失增加；或由于使用酸性药物（如氯化铵、盐酸精氨酸、盐酸等）治疗不当，引起血Cl－增多，HCO3－减少。
（2）AG增加型（酸潴留）：由于组织缺血、缺氧，碳水化合物氧化不全，产生大量丙酮酸、乳酸；感染、发热或长期禁食，体内脂肪分解过多，形成大量酮体堆积；如合并肾功能不全，酸性代谢产物不能从尿中排出，蓄积在体内而引起代谢性酸中毒。
临床表现：轻度代谢性酸中毒常被原发病的症状所掩盖，较重者可出现呼吸深大而快，呼气可带有酮味，面部潮红，心率增快，血压偏低，心律不齐，四肢肌力下降，腱反射减弱或消失；严重者可出现休克，神志不清或昏迷，甚至心跳骤停。病史中常有感染、发热、肠瘘、缺氧、休克或急性肾功能不全等情况。
2．代谢性碱中毒急性胰腺炎时由于长期胃肠减压，丧失大量含有盐酸的胃液，血Cl－减少，HCO3－代偿性增多，或因治疗使用碱性药物过量，均可引起代谢性碱中毒。表现为pH升高，PaCO2正常或增加，HCO3－增高；可伴低钾血症和低钾引起的心律失常；pH升高时血清游离钙下降，可出现低钙血症的表现如手足搐搦，腱反射亢进或全身抽搐等。
3．呼吸性酸中毒重症胰腺炎合并严重呼吸衰竭晚期可发生呼吸性酸中毒。表现为呼吸急促困难，鼻翼扇动，发绀，血压降低，烦躁不安，严重者昏迷（CO2麻痹）；血pH降低，PaCO2升高，慢性者HCO3－可代偿性增高。
4．呼吸性碱中毒急性胰腺炎时由于全身炎症反应或急性肺损伤，往往引起肺过度换气，CO2排除过多，发生呼吸性碱中毒，这是急性胰腺炎酸碱平衡失调最多见的一种类型。肺过度换气常由于低氧血症所致，因而伴有低氧血症的相应症状，如呼吸急促，>25次/分，胸闷，气紧，发绀，呼吸辅助肌参与运动；可合并低钾或低钙血症，出现口周麻木，肌肉震颤、疼痛，手足搐搦，心律失常等。血气分析为pH升高，PaCO2降低，PaO2降低。