慢性肾功能衰竭临床表现之酸碱平衡失调

作者：xls_health
发表于: 08/10 22:24
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(齐康网)肾是人体调节酸碱平衡的重要器官之一 .其调节作用开始得最晚，往往于数小时之后才见效，但调节能力却是最强的，持续时间最久.在CRF时，肾的调节作用发生障碍，出现酸碱失衡，主要是代谢性酸中毒.一般GFR< 20ml/min时.人体就会出现轻度的代谢性酸中毒，主要是血中HC0 浓度下降.但PH值可在正常范围内，当GFR<14ml/min时，几乎所有的病人均发生酸中毒.
明显降低，pH值显著下降，阴离子间隙增大.由于CRF病人代谢性酸中毒是逐渐发生的，是经过机体调节而出现的，故早期临床表现仅有疲乏无力、厌食、恶心、呼吸加深等;如有感染、腹泻、缺氧、摄入过多的酸性物质时，就可出现严重的酸中毒，表现为呼吸深大、神志不清，甚至心肌收缩无力，传导异常而死亡.
12mmol/l，一般CRF患者HCO <15mmol/L时，AG高于正常，可达 20mmol/L.另一类肾脏主要通过重吸收碳酸氢盐、排泄酸性物质、生成和排泌氨、交换和排泌离子等完成调节酸碱平衡功能的.CRF发生酸中毒的机理与这几方面功能障碍有关.主要有:
1.排酸功能障碍
有学者研究发现，尿毒症病人酸的产生并不增多，大约为每日 lmmol/kg的氢离子.酸中毒的产生实际上是继发于肾脏排酸功能的障碍，当GFR<20ml/min时，酸性代谢产物如硫酸、磷酸及有机酸等从肾小球的滤过即显著减少.
2.肾小管重吸收HCO 的能力减低
CRF发生酸中毒时，血HCO 明显下降，但尿中仍有大量的HCO 而排出碱性尿，说明肾小管重吸收HCO 的能力降低，其原因是因为肾损害，功能肾单位数量减少，对HCO 重吸收起重要作用的碳酸酐酶活性降低，肾上管上皮主动分泌的H 与肾小管液中的HCO 本应在碳酸酐酶作用下生成CO ，现减少，不能使CO 弥散到近端肾小管上皮细胞内与水生成HCO 回吸收入血，从而使经肾小球滤过的HCO 随尿排出增多.此外.肾小管功能性改变;每个肾单位的溶质性利尿作用;血PTH升高;高钾，尿钠排出增加，均可使肾小管重吸收HCO 减少.
3.氮的生成与排泄减少
虽然按每单位 GFR计算，残存肾单位氨的排泄较正常人为高，但由于正常肾单位太少，致使CRF病人尿中氨的排泄总量降低.也有学者认为，由于谷氨酰胺酶减少和肾小管泌H 障碍，氨的生成也少.
4.肾小管泌H 功能障碍
CRF时，由于氢泵数目的减少(包括HCO 交换泵和NA 交换泵)，氢离子交换能力下降，肾小管氢离子排出减少，体内大量H 潴留而消耗了碱储.同时体内HCO 重吸收，氨的生成亦赖于泌H 过程，导致HCO 重吸收和氨的生成减少，进一步加重酸中毒.
慢性肾脏病，有两种形式的酸中毒，可通过阴离子间隙区别， AG = Na )，AG正常值为10-型，常见于间质性肾炎，呈高氯血症酸中毒，AG值正常.CRF无合并症时AG< 20-25mmol/L，血清 PH多>7.30，若AG>20-25mmo1/l，提示除有酸性产物潴留及尿酸化功能减低外，还可能有体内酸性物质的产生增多，可使病人酸中毒表现立即出现，须及时加以纠正.