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摘 要
本实验观察了最小有效量肾上腺素及多巴酚丁胺在家兔急性代谢性酸中毒时对动脉血压的影响。并与正常酸碱平衡时进行比较，结果表明，代谢性酸中毒的家兔对肾上腺素缩血管的反应性降低，血压可轻度下降；而多巴酚丁胺对血管作用在酸中毒前后无明显变化。
关键词：酸中毒 肾上腺素 多巴酚丁胺 循环
1 引 言
代谢性酸中毒可引起心血管系统的功能障碍，从而导致血管系统对儿茶酚胺类药物反应性的变化，本实验建立了急性代谢性酸中毒的家兔模型，观察肾上腺素及多巴酚丁胺对血管作用的变化，从而为临床用药提供指导。
2 材料与方法
动物模型：4只健康家兔，雌雄不拘，体重2.5kg0.5kg，耳缘静脉注入1%戊巴比妥纳（2.5ml/kg）麻醉，作颈总动脉插管，连接二道生理记录仪，描记家兔血压，并保持自然呼吸。 将四只家兔分为四组：
A组，酸中毒+最小有效量组：（1）心脏取血3ml。测量正常酸碱平衡状态时兔血pH值；（2）找出正常酸碱平状态下肾上腺素引起兔血压变化的最小有效量：耳缘静脉注入肾上腺素10-8~-4每次0.1ml/kg，测得最小有效量为10-6。（3）酸中毒动物模型的复制：快速静脉滴注0.4mmol/l的盐酸溶液（50ml/kg），给足盐酸后，将滴速减为原来的1/4，以维持酸中毒后血液pH值。（5）静脉注入10-6肾上腺素01ml/kg，观察血压变化。本次实验为验证结果的准确性，血压稳定后又注入肾上腺素（10-6）三次，观察血压变化。
B组 等量生理盐水+最小有效量肾上腺素组：在同样麻醉的情况下静脉滴注等量生理盐水，保持滴速与A组相同，其他操作与A组相同。
C组 酸中毒+多巴酚丁胺组：（1）心脏取血3ml，测pH值。（2）静脉滴注多巴酚丁胺20mg/kg/min，连续输入10min后，观察血压变化。（3）复制酸中毒模型后，同（1）测量pH值，给入多巴酚丁胺，观察血压变化。
D组 等量生理盐水+多巴酚丁胺组：在同样麻醉下滴注等量生理盐水代替盐酸，其他操作同C组。
3 结 果
A组
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pH值 给10-6肾上腺素后血压变化 |
|
给酸前 7.415 先升后降
酸中毒后 7.251 4次均为轻度下降 |
B组
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pH值 给10-6肾上腺素后血压变化 |
|
给N.S前 7.435 先升后降
给N.S后 7.437 先升后降 |
C组
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pH值 给多巴酚丁胺血压变化 |
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给酸前 7.438 轻度升高12851
酸中毒后 7.265 轻度升高 |
D组
|
pH值 给多巴酚丁胺血压变化 |
|
给N.S前 7.426 轻度升高
给N.S后 7.429 轻度升高 |
结果表明：急性代谢性酸中毒家兔对肾上腺素缩血管反应性降低，血压可轻微下降，而对多巴酚丁胺的反应在酸中毒前后无明显变化。对照组给等量生理盐水前后药物作用无明显变化。
4 讨 论
1． 酸中毒原理：通过快速静脉滴注盐酸，使血浆内[H+]↑，[H+]消耗[HCO3-]，使血浆[HCO3-]减少，血液pH值下降，造成急性代谢性酸中毒
2． 自然呼吸对本实验的影响：本实验保持家兔自然呼吸是借鉴别人的实验方法，快速静脉滴注盐酸，呼吸不足以代偿，且根据给酸后的血液pH值，可确定家兔已经酸中毒。
3． 最小有效量肾上腺素在酸中毒前后对血管作用改变的可能机制：酸中毒时，血管α受体失敏，导致对肾上腺素缩血管反应性降低，而肾上腺素对β2受体的作用仍保持。所以用10-6肾上腺素对血压可轻度下降。
4． 多巴酚丁胺对血管作用酸中毒前后未变的可能机制：多巴酚丁胺是β受体激动剂，在正常时主要对心脏有作用，增加心排量，而对外周血管上αβ2受体激动作用微弱，故血压可轻度上升，酸中毒后α受体失敏对其作用影响很小，血压仍轻度升高。
5． 本实验的临床意义：心血管功能低下病人往往存在不同程度的代谢性酸中毒，后者可影响心血管系统对儿茶酚胺类药物的反应性，本次实验验证了多巴酚丁胺对血管作用在酸中毒前后无明显变化，而肾上腺素对血管作用在酸中毒前后改变大，稳定性不好。
参考文献
1．黄宇观。临床麻醉学杂志 1995，10，20；11（5）：253-256
2．金发光。西北药学杂志 1994，12，01；9（6）：269-270
3．吕宝璋。受体学概论 科学出版社 80-84
4．金惠铭。病理生理学（第四版） 人民教育出版社 51-54
5． Freidel JF,Javahevi S.Bumetanide and cerebrospinal fluid acid-baced variable during acute CO2 elevation.Respir physio,1990;79:91-100
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