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肺心病患者，因缺氧和CO2潴留，早期多见的是慢性呼吸性酸中毒，此时肾脏发挥代偿作用纠正酸中毒，肾小管上皮细胞内 CA 和线粒体中谷氨酰胺酶的活性增加，促使肾小管泌 H+ 和 NH4+ 的作用加强，重吸收 NaHCO3 增多。在大量利尿剂治疗后，大量的H+ 和 NH4+ 丢失，可发和代谢性碱中毒。
代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
◆定义：由血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高。
◆原因
1、H+丢失
H+经胃丢失：呕吐、胃液抽吸（胃内HCL丢失，血液中的HCO3-得不到H+中和，发生代碱）。
H+经肾丢失：应用利尿剂（利尿剂使H+大量丢失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量丧失含CL-的细胞外液形成浓缩性碱中毒）；盐皮质激素增多（醛固酮可能过刺激集合管泌氢细胞的H+—ATP酶促进H+排泌，同时可通过保NA+排K+来促H+排泌）；低钾时，H+和K+交换增加，使H+向细胞内移动。
2、HCO3-过量。
3、肝功能衰竭。 819
◆分类
1.盐水反应性碱中毒（saline-responsive alkalosis）特点：有效循环血量不足或低氯造成
2.盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis）特点：醛固醇增多症或低血钾造成
◆机体的代偿调节：各调节机制相继发挥作用。
1.细胞外液的缓冲作用
2.肺的代偿调节
3.细胞内外离子交换
4.肾的代偿调节
◆血气特点：pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可减少。
◆对机体的影响
1.CNS：中枢兴奋机制：（1）GABA减少（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧。表现为躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷
2.神经肌肉：兴奋性¬ （血游离钙减少），有手足搐搦，腱反射亢进等
3. 低钾血症
◆防治原则
1 防治原发病
2 纠正血pH
3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。
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