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1 资料与方法
1.1 一般资料 治疗组80例，男48例，女32例，年龄1～14岁，平均7岁。其中感染性休克22例，过敏性休克2例，心源性休克4例，神经源性休克4例，低血容量性休克48例。对照组80例，男50例，女30例，年龄6个月～13.5岁，平均8岁。其中感染性休克24例，过敏性休克4例，心源性休克2例，神经源性休克4例，低血容量性休克46例。
1.2 治疗方法 治疗组，经确诊为休克患儿，常规抗休克治疗效果不明显时，加用纳洛酮0.04mg/kg加入10%葡萄糖盐水中20ml静脉快速滴注，30min后可重复1次，血压立即并持久升高到正常。对照组:经常规抗休克治疗或中枢兴奋剂治疗。
2 结果
见表1，2。治疗组和对照组差异有非常显著性（P<0.01）。对照组有5例死亡，治疗组无一例死亡。
表1 两组临床资料比较 （略）
表2 两组治疗结果比较（略）
3 讨论
3.1 纳洛酮抗休克的作用 （1）拮抗β-内啡肽（β-EP）等内源性阿片肽的作用，近年对β-EP在生理学病理学方面的研究不断深入，特别是内源性阿片肽与休克病理过程的关系，引起急诊医学界的关注。β-EP为内源性阿片肽三大家庭成员（β-EP、脑啡肽、强啡肽）之一 ［1］ 。当休克及多种应激情况血浆β-EP浓度升高，应激是促进β-EP分泌及释放的重要因素，β-EP的分泌和释放受下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节。最新研究表明β-EP可直接或间接抑制心血管系统，导致血压下降。（2）近年来研究表明纳洛酮对休克的某些并发症也有防治作用。（3）纳洛酮可用于防治临床上休克所致肾衰。（4）纳洛酮抗休克的作用，不仅表现在体循环，还表现在改善微循环。（5）有资料表明:纳洛酮可改善休克时的细胞内低氧和膜电位，促进cAMP增多，有利于心肌细胞的能量代谢 ［2］ 。
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3.2 纳洛酮抗休克的机制 （1）稳定溶酶体膜:Gwr-tis等实验证明纳洛酮能明显抑制溶酶体的释放。（2）抑制花生四烯酸的代谢:花生四烯酸（AA）通过环氧化酶途径产生的代谢产物前列腺素是感染性休克中的一个重要炎症介质。Coffee等体外实验表明，纳洛酮能明显抑制AA的代谢。（3）抑制中性白细胞释放超氧自由基:自由基具有强大的破坏作用。防治自由基损伤，已成为休克治疗中活跃的领域。Simprins等发现纳洛酮能明显抑制中性白细胞释放超氧自由基 阴离子，并呈现剂量-效应关系 ［3］ 。
鉴于纳洛酮治疗休克时可获得显著疗效，故建议当用传统方法治疗感染性休克和其他休克无效时，及时使用纳洛酮治疗。
参考文献
1 陈达信.大剂量纳洛酮治疗感染性休克.新医学，1983，3:104.
2 阎辉.纳洛酮用于抢救过敏性休克.新生医学，1982，4:78.
3 王一镗.纳洛酮在急救医学中的应用.中国急救医学，1984，4（3）:29
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