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让肺结核分支杆菌饿死在藏身之地

作者：xls_jk200
发表于: 04/27 22:38
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(齐康网) 引发肺结核的细菌感染了世界上三分之一的人口，并且每年导致300万人死亡。它得逞的秘诀在于，可以在肺部逗留数十年之久而不被发现。如今，一组研究人员揭露出这种顽强的细菌的一个弱点，提出了对付它的新办法。 当肺结核分支杆菌最初感染人体时，它在前几周里增殖，直到人体免疫系统构筑起防御工事。此后双方陷入相持阶段：细菌的数量不再增加，免疫系统也无法清除那些已藏身在巨噬细胞这类免疫细胞中的细菌。 在或许会长达数十年的所谓潜伏期，分支杆菌仅依靠一种食谱：它吃的是通过乙醛酸分路(glyoxylateshunt)传输、来自油脂的碳。这种通路存在于细菌和植物中，在人体中则没有。位于纽约的洛克菲勒大学的JohnMcKinney说，这就使通路成为一个有吸引力的药物靶标，因为由此带来的副作用可能较小。 McKinney及其同事开始寻找这条通路的弱点。现在，他们发现，一种对该通路至关重要的酶，即异柠檬酸盐裂合酶(isocitratelyase,I－CL)在分支细菌处于潜伏期时含量升高。为了查明这种酶的重要程序，他们制造出ICL被敲除的分支细菌。该研究组在8月17日出版的《自然》杂志上报告说，老鼠的免疫系统清除掉了这些经过改造的细菌。 位于伦敦的国立医学研究所的细菌发病机理专家、没有参与此项研究的JoColston说：“我们不明白的事情之一是，分支细菌如何能够在组织中相安无事数年甚至数十年。明显地，如果你推敲细胞赖以生存的蛋白质，那意味着一个可能的治疗靶标。” McKinney及其同事已经着手寻找这样的化合物。在《自然结构生物学》8月号上发表的第二篇文章中，他们和得克萨斯农工大学的结晶学家JamesSacchettini一起，阐述了ICL的蛋白质结构。他们还筛选出两种能使ICL活性端失活，并导致这种酶失效的化合物，从而可望使肺结核分支杆菌藏身在巨噬细胞中时被饿死。 （来源：家庭医生医疗保健网）齐康网

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