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齐康网) 中山医科大学孙逸仙纪念医院博士后傅茂在傅祖植教授指导下，首次在国内探讨CART基因(可卡因―安非他明调节转录肽)、PPAR－γ基因(过氧化物酶增殖体激活受体)与肥胖和Ⅱ型糖尿病的关系，研究并未发现这两种基因的多态性与肥胖和Ⅱ型糖尿病有关联。 肥胖和Ⅱ型糖尿病之间存在密切关系，但其病因和发病机理尚未完全明了。流行病学调查显示，肥胖和Ⅱ型糠尿病均是遗传因素和环境因素共同作用的结果。 傅茂博士以401例无亲缘关系的华南地区汉族人为研究对象，包括76例正常体重正常糖耐量者、104例单纯性肥胖正常糖耐量者、221例Ⅱ型糖尿病患者，分别用PCR―SSCP和PCR―RFLP法对CART和PPAR－γ基因的多态性进行研究，发现这两种基因的多态性与肥胖和Ⅱ型糖尿病无明显关联，但发现中国人PPAR－γ2的Pro12Ala多态性的基因型和等位基因频率存在着种族差异，与日本人群相似，而与欧美人群不同。PPAR－γ2基因Pro12Ala的多态性以PP基因型分布为主，且与被调查者的腰围和腰臀比呈正相关，这提示PPAR－γ2基因Pro12Ala的变异与糖尿病患者的腹型肥胖相关联。这项研究在国内首次探讨了CART和PPAR－γ基因与肥胖和Ⅱ型糖尿病的关系，为研究肥胖和Ⅱ型糖尿病的病因和发病机理提供了实验依据。冯世容(《中国医药报》11.18) 本报综合报道科学家找到了治疗Ⅰ型糖尿病的新方法，通过基因疗法使病人的肝能够制造胰岛素，这样病人的血糖就可以维持正常水平了。这项由韩国汉城扬森大学医学院的李玄哲和3位同事共同进行的研究，结果就发表在23日出版的《自然》杂志上。 Ⅰ型糖尿病又叫发育不全糖尿病，病人的身体会错误地消灭分泌胰岛素的胰腺细胞。在此之前的糖尿病疗法，都因为病人身体内的免疫系统不断地攻击胰腺细胞而告失败，即使是接受了细胞或是胰腺移植手术，病人也必须服用抗排斥药物。 这个韩国－加拿大研究小组采用改变肝细胞，使其能够代替胰腺分泌胰岛素的办法解决了这个问题。他们先把会产生类似胰岛素物质的基因注入腺相关的无害病毒里，再通过另一种在肝里感知葡萄糖水平的基因来控制它。 （来源：家庭医生医疗保健网）
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