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神经内分泌是运动和疲劳的重要影响因素

作者：xls_jk200
发表于: 12/02 17:47
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(齐康网) 美国Adler对神经内分泌、咖啡因与运动能力的相互关系进行了综述。人们已知道运动前摄入咖啡因(3～9mg/kg)可延迟疲劳并提高长时间中等强度运动成绩，此可能对短时间高强度运动项目也有作用。因此，国际奥林匹克委员会限制了咖啡因在国际比赛中的应用，要求在运动员尿中咖啡因排量应小于12μg/ml。咖啡因是非选择性腺受体拮抗剂，目前，人们对其作用机制尚有争议。长期公认的假说认为，它是通过增加脂肪动员以节省肌糖元，从而提高运动耐力。今年，Laurent等应用非常灵敏，结果能重复的13C核磁光谱仪研究无损伤的肌肉，认为咖啡因是通过影响下丘脑－垂体－肾上腺(HPA)轴及自主神经系统(ANS)功能而起作用的。他们证实，在骑车前90分钟摄入咖啡因(6mg/kg)能显著增加血浆肾上腺素、β内啡肽及皮质醇的水平。HPA轴及ANS活性的增加，介导了咖啡因增强运动的能力。这可能是通过这些神经内分泌因素对疲劳和疼痛而起作用的。目前，有间接证据支持此推论。(JClinEndocrinolMetabol2000,85:2167) 1996年Odagiri等发现，极度疲劳的人，血β内啡肽及肾上腺素水平比不太疲劳的人低。1995年Harte等的研究显示，赛跑能升高β内啡肽及CRH水平。咖啡因对基础状态下的儿茶酚胺反应和HPA轴也有兴奋作用。1996年Debrah等证实，摄入咖啡因能明显增加肾上腺素、促生长素及皮质醇对低血糖的反应。Lane在1990年及1994年发现，经常喝咖啡的人在实验应激和工作时，血皮质醇及儿茶酚胺水平均升高。由于儿茶酚胺和HPA轴之间存在多种相互作用，故咖啡因对此二者的作用也是平行的。各种生理或精神刺激导致的HPA轴活性及血儿茶酚胺变化，受遗传因素、环境及各种病理状态的影响而有显著的个体差异。老龄也有可能改变HPA轴的反应性。咖啡因能提高运动能力及增加HPA轴与ANS的活性，但目前尚不清楚神经内分泌功能的变化在咖啡因提高运动能力方面是一个标志，还是起介质作用。机体的运动耐力、疲劳、疼痛阈值和对各种应激的反应，在某种程度是由HPA轴和ANS介导的。研究这些轴的病理改变，对于了解健康人生理、以及各种疾病导致的易疲劳和运动能力受损是很有帮助的。（来源：家庭医生医疗保健网）