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科学家发现抑制神经细胞生长新机制

作者：xls_jk200
发表于: 06/08 10:40
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(齐康网)■美国科学促进会特供■ 出生后的视网膜神经元细胞(右图)无法使轴突生长，但能比胚胎细胞(左图)萌生出更多树突。大脑和脊髓并不善于自我修复。某些实验室和神经科监护病房的研究人员很想突破这种局限性。部分问题在于，中枢神经系统(CNS)中的化学物质抑制了轴突(神经元的长传导索)的生长。现在看来，CNS神经元也具有一种抑制轴突生长的内在机制。这项发现为那些可能用于治疗大脑和脊髓损伤的方法设置了新的障碍。外周神经系统的神经元能以胎儿期的发育速度――大约每天1毫米――使轴突再生。如果你对这个事实有所了解的话，那么下次当你被厨刀割破手指时就会感到一点安慰。遗憾的是，CNS神经元没能保持住这种出生前的“积极性”。原因在于神经胶质――神经系统中“不具备信号处理功能”的细胞――可产生抑制CNS轴突生长的化学物质。然而结果证明这只是问题的一半。该项新发现来自于被称作视网膜神经节细胞的神经元――这种细胞取自视网膜，不与神经胶质或任何其他细胞共同生长。加利福尼亚州斯坦福大学医学院的神经生物学家BenBarres和同事们注意到，8日龄大鼠的神经元明显放慢了轴突的生长速度，而将精力转向树突(神经元用来彼此接收信号的丛状细支)的生长。幸亏与此相反，出生后的神经元转向树突生长模式以后，胚胎神经元仍能充分长出新的轴突。研究小组在6月7日的《科学》杂志上报告了这一发现。较老的神经元由于在彼此分离之前接到了其他视网膜细胞――无长突细胞――的信号，因此不再对轴突生长感兴趣。研究人员发现，与无长突细胞的短暂接触也会导致轴突生长停止。Barres认为这是一个证据，表明出生后眼部(可能还有中枢神经系统的其他部位)的轴突生长并非只受到神经元化学联系的阻碍，还受到某种内在机制的阻碍――很显然，该机制一旦触发，就会被终生锁定。这种生长阻碍的含义重大。加州大学圣迭戈分校的神经生物学家NicholasSpitzer指出：“了解是什么在调节神经元的轴突生长十分关键。对再生研究和这个我们视为干细胞研究开端的惊人的崭新领域来说，了解阻碍再生修复的分子机制至关重要。”（来源：家庭医生医疗保健网）