原发性肝癌在高危人群中检出率的多普勒超声研究

   原发性肝癌在高危人群中检出率的多普勒超声研究

   中华超声影像学杂志 1998年第4期第7卷 临床研究

   作者：赵玉珍 李胜棉 施靖 田晓玲 孙心平 姚树坤 刘明瑜

   单位：050011 石家庄市， 河北医科大学第四医院超声科(赵玉珍， 孙心平、 刘明瑜)， 内二科(李胜棉、 姚树坤)， 科研处(施靖、 田晓玲)

   关键词：超声描记术；原发性肝癌

    摘 要 报道10383例肝脏B超和脉冲多普勒(PW)血流参数检查结果， 旨在探讨原发性肝癌(PHC)在高危人群中的检出率及其声像图、 血流动力学特点。 结果表明： 正常肝脏组PHC检出率为0.14%， 脂肪肝组检出率为0.84%， 与正常肝组比较差异显著(RR=6， 95% CI=3.22～18.36)； 慢性肝病及HBV感染组PHC检出率为10.56%， 显著高于正常肝组(RR=75.43, 95% CI=40.21～137.53); 肝硬化组PHC检出率为36.61%， 与正常肝组比较有极显著差异(RR=261.5, 95% CI=140.45～479.14)。

    Ultrasonic Doppler Study on Detectable Rate of Primary Hepatic Carcinoma in High Risk Population Zhao Yuzhen, Li Shengmian, Shi Jing, et al. Fouth Hospital, Hebei Medical University, Shijiazhuang 050011

    Abstract In order to evaluate the detectable rate of primary hepatic carcinoma (PHC) in the high risk populatien, the imaging characteristics and hemodynamics of PHC, the result of 10383 livers examined by ultrasonic Doppler was studied. It indicated that the detectable rate of PHC was 0.14% in the group of normal liver and was 0.84% in fatty liver. The difference between the two groups was significant (RR=6, 95% CI=3.22～18.36); the detectable rate of PHC was 10.56% in the group of chronic hepatopathy and infected by HBV, this is significantly higher than that in the group of normal liver (RR=75.34, 95% CI=40.21～137.53); The detectable rate of PHC was 36.61% in the group of liver cirrhosis, compared with the group of normal liver, the difference was highly significant (RR=261.5, 95% CI=140.45～479.14).

    Key words ultrasonography primary hepatic carcinoma

    原发性肝癌(PHC， 下称肝癌)是世界上最常见的10种恶性肿瘤之一， 每年发病约26万例， 其中42.5%发生在中国［1］。 90年代以来在我国肝癌已占恶性肿瘤死亡率的第二位， 肝癌的危险因素慢性肝炎、 HBV感染、 肝硬化在河北省有较高发病率， 随着人们生活水平的改善， 酗酒、 暴饮暴食等不良饮食习惯者和营养过剩人群不断增加， 使脂肪肝和肝硬化的发生率日益升高。 为了探讨本地区原发性肝癌与肝硬化、 慢性肝炎、 HBV感染及脂肪肝的发病关系， 对1995年5月～1997年5月10383例患者的肝脏B超、 脉冲多普勒(PW)检查结果进行了现状调查资料统计分析， 现报告如下。

   资 料 与 方 法

    一、 研究对象

    10383例均为本院内科、 普外科、 胸外科门诊和住院病人， 男性5854例， 女性4529例， 年龄15～70岁。 其中肝脏回声基本正常(下称正常肝脏)者8559例， 脂肪肝828例， 慢性弥漫性肝脏病变(下称慢性肝病， 多为慢性乙型肝炎、 HBV血清学标志物阳性者)701例， 肝硬化295例， 共检出原发性肝癌201例。 所有异常诊断均经化验室检查(血脂、 肝功能、 乙肝五项等)、 肝纤维化血清学标志物放免测定、 胎甲球放免测定、 肝穿刺活检、 针吸细胞学镜检及术后病理证实。

    二、 仪器和方法

    应用美国ATL-MK300超声仪、 德国西门子SL-250超声仪和美国ATL-HDITM3000彩色多普勒超声系统， 探头频率3.5 MHz和C4～2超宽频探头， PW取样容积(SV)2 mm， 进行超声多普勒检测。 观察肝脏内部点状回声情况， 显示肝静脉(HV)、 门静脉(PV)及肝动脉(HPA)的分布和走行。 异常者利用两维超声、 彩色多普勒血流显像(CDFI)， 结合PW检测PV、 HV、 HPA内径(D)及其血流参数(收缩期峰值流速Vs、 舒张期流速Vd、 阻力指数RI、 平均流速等)。 对肝脏肿块除显示其内部和周边血供特点外， 还记录其供血血管种类及血流参数(VS， Vd， ， RI等)。 并以光盘存档和Sony彩色打印机打印记录。 分组处理各测值结果， 进行PHC在脂肪肝、 慢性肝炎和HBV感染及肝硬化中检出率的统计学分析研究。

    三、 诊断标准

    1. 正常肝脏： 无肝病史， 肝功能、 乙肝五项检测结果正常， 肝内点状回声均匀， 结构清晰， CDFI及三维彩色血管能量成像(3D-CPA)均正常， 门脉流速13.10±0.07 cm/s。

    2. 脂肪肝： 不同程度脂肪肝诊断标准见表1。

   表1 不 同 程 度 脂 肪 肝 诊 断 标 准

    3. 慢性肝脏弥漫性病变(慢性肝炎及HBV感染者)： ①超声显示肝实质点状回声粗大不均、 增强； ②肝内血流色彩、 速度及血管走行、 分布正常； ③肝功能及乙肝五项检测支持诊断。

    4. 肝硬化： ①超声显像多数肝界变小， 表面不平呈锯齿状， 内部回声弥漫性增强、 不均； ②门脉内径增宽大于1.4 cm， 其血流色彩明亮、 丰富、 鲜艳； ③肝内血管走行分布欠清晰， 肝内血管结构正常； ④肝硬化代偿期伴脾大者门脉流速增高达14.9±2.7 cm/s， 失代偿期门脉流速正常或减低， 腹腔可测及腹水回声； ⑤肝穿刺活检证实肝硬化诊断。4944

    5. PHC： ①大多数具有肝硬化超声表现， 极少数肝回声正常； ②肝内癌瘤呈结节型、 巨块型或弥漫型回声； ③部分晚期PHC伴门脉瘤栓；④CDFI显示肝门区肝动脉扩张，肝内分支增多， 肿块周边可见以红为主花色火焰状搏动性血流， 绕行或伸入肿块内部， 肝内血管走行分布紊乱， 以搏动性肝动脉血流为特异性表现； ⑤肝穿活检及术后病理证实诊断。

   结 果

    10383例经B超、 CDFI及3D-CPA检测结合临床资料(病史、 肝功能、 乙肝五项测定、 针吸细胞学、肝穿活检及术后病理等)分组为正常肝脏8559例、 脂肪肝828例、 慢性肝炎及HBV感染701例、 肝硬化295例、 PHC201例。

    一、 PHC在各组中的检出率及相对危险度(表2)。

    上述各组PHC相对危险度RR的95%可信限(CI)不包括RR=1在内， 故脂肪肝组PHC检出率与正常组比较有显著差异； 慢性炎及HBV感染组和肝硬化组与正常组比较差异极显著。 PHC在各型肝病中发病的相对危险明显高于正常无肝病组。

   表2 PHC 在 各 组 的 检 出 率、 相 对 危 险 度

    二、 正常及各型肝病的PV、 HPA血流参数检测结果

    本组病例中分别对正常肝脏180例、 脂肪肝197例、 慢性肝炎及HBV感染120例、 肝硬化130例、 PHC78例进行系统的PW检测， 其PV、 HPA血流参数见表3。

   表3 正常肝脏、脂肪肝、慢性肝炎及HBV感染、肝硬化和PHC的PV、HPA

    血流参数(±s)(cm, cm/s)

    HBV感染 120 1.37±0.05 13.95±0.02 0.30±0.04 38.18±0.10 13.89±0.16 0.68±0.21 肝硬化 130 1.47±0.05 13.70±0.05 0.26±0.04 36.25±0.17 11.12±0.21 0.67±0.19 PHC 78 1.51±0.11 14.17±0.12 0.59±0.04 80.54±0.76 21.09±0.13 0.61±0.24

    讨 论

    自80年代以来， 各国学者对肝癌提出了各种“高危人群”的概念［2～5］， 其内容基本一致， 包括HBsAg阳性、 慢性肝炎、 肝硬化等， 本文说明慢性肝炎、 HBV感染及肝硬化患者仍为高危人群， 上述各组病例中PHC的检出率明显高于正常组。 RR的95%CI各为40.21～137.53、 140.45～497.14， 未包括RR=1在内。 其相对危险度显著高于正常肝组。 文献报道［6］国内肝癌病例90%以上感染过HBV， 对照组也达50%， 相对危险度高(RR＞10)。 此与本文研究结果相符。 Shafritz等采用高度特异的克隆HBV-DNA探针和Soouthern吸印技术发现世界各地的HBsAg携带者肝癌组织均存在HBV-DNA整合， 故HBV-DNA整合可导致肝癌发生［1］。 HBV感染可使肝细胞坏死、 再生、 不典型增生、 癌变。

    近几年国内外学者提出过度饮酒与肝炎病毒对肝脏的损害有协同作用， 并不直接致癌［4，7］， 故未把脂肪肝纳入肝癌的高危人群。 随着人民生活模式发生变化， 出现了饮食结构不合理、 聚餐、 酗酒等不良生活习惯， 使脂肪肝、 酒精性肝病发病率日趋升高。 本研究发现脂肪肝检出率为8%(828/10383)， 而脂肪肝中PHC检出率为0.84%， 其相对危险度与正常肝组比较有显著差异。 RR的95%CI为3.22～18.36， 不包括RR=1。 由于营养过剩、 长期饮酒、 糖尿病、 慢性肝炎及长期服用损肝药物等可导致脂质代谢紊乱， 损伤肝细胞代谢功能和解毒能力， 造成肝细胞脂肪变性引起脂肪肝， 重者发生肝硬化。 由于肝细胞脂肪变性、 肝功能损伤， 脂肪肝患者较正常人更易受到HBV感染， 发生HBV-DNA整合， 导致肝细胞坏死、 增生和癌变。 脂肪肝患者易患肝癌的机理有待于进一步研究。 因此作者认为， 脂肪肝和慢性肝炎、 HBV感染、 肝硬化同属原发性肝癌的高危人群， 与肝癌的发生关系密切。

   参 考 文 献

    1顾公望. 肝癌流行病学调查及病因研究. 实用内科杂志， 1992， 12(7)∶381.

    2张博恒， 杨秉辉， 余竹元. 原发性肝癌高危人群的研究. 肿瘤， 1995，15(2)∶80.

    3Dushciko G M. Hepatocellular carcinoma associated with chronic riral hepatitis: actiology, diagnosis and treatment. Br Med Bull, 1990， 46(2)∶492.

    4Roynard T, Aubert A,Laziai Y, et al. Independent risk factors for hepatocellular carcinoma in French drinkers. Hepatology, 1991, 13(5)∶896.

    5Unoura M, Kancko S, Matsushita E, et al. High-risk groups and screening strategics for early detection of hepatocellular carcinoma in patients with chronic liver disease. Hepatogastroenterology, 1993, 10(4)∶305.

    6汪爱勤， 李远贵， 王珊珊，等. 陕西地区原发性肝癌的病因流行病学研究. 中华流行病学杂志， 1993， 14(4)∶208.

    7汤大鸣， 许银花， 柳新春. 超声检查对探讨原发性肝癌在脂肪肝、 HBV感染、 肝硬化及正常肝中的发生率的应用价值. 湖南医学， 1995, 12(8)∶240.

    (收稿 1997-12-26)