心源性休克为急性心肌梗死 (A MI )严重心泵衰竭所致 ,也是目前 A MI住院患者的主要死亡原因。 A MI并发心源性休克时 ,梗塞相关动脉 (I R A )急性血栓性完全阻塞 ,引起大块左心室心肌坏死 (通常 >40%)和收缩功能减低 ,导致血压降低。后者使冠脉灌注压下降 ,非梗塞相关冠脉狭窄远端心肌缺血和收缩功能减退 ,左心室总体泵血功能减低 (射血分数 <0. 30)。这些变化引起血压进一步下降 ,形成心源性休克时的致死性恶性循环。 A M I并发心源性休克时 ,其死亡率与治疗方式和 I R A开通状态相关。内科保守治疗死亡率明显高于介入治疗和外科心肌血运重建术。 H o c h m a n等指出 ,心源性休克患者一年生存率内科治疗 (32%)明显低于血运重建术 (48%)。 I R A开通者病死率为 33 %,阻塞者为 75%- 86%。而且 ,如治疗方案相同 ,美国和其他国家的心源性休克患者的临床预后相似。
冠脉病变解剖
心源性休克时 ,最常见的单支罪犯冠脉为左前降支。严重狭窄病变 (内径减小 >9 0%)见于半数左前降支和右冠脉 ,三分之一左回旋支和 5%左主干。大多数心源性休克患者有多支血管病变 ,受累血管数与病死率密切相关 (单支血管病变患者病死率 33%,三支血管病变为 51%)。冠脉造影显示 ,尽管心源性休克患者接受静脉溶栓疗法且较晚行介入治疗 ,但绝大多数患者在介入治疗前其 I R A仍完全阻塞。 A n t o n i u c c i等测定了介入治疗前侧枝循环与预后的关系 ,发现侧枝循环与心源性休克发生呈负相关 ,可能是休克时侧枝循环的压力阶差和血流降低 ,使冠脉造影时侧枝显影减少。
以往大规模临床研究结果证明 , A M I后早期、完全开通 I R A ,恢复和增加濒危心肌血供是治疗的关键 ,这些对改善心源性休克患者的临床预后极为重要。
内科辅助治疗
任何 A M I患者当其收缩压为 9 0- 105m m H g ,同时伴窦性心动过速 ,即有可能发生心源性休克。此时应在行介入疗法前作辅助药物治疗 ,包括抗血小板和抗凝 (阿斯匹林、肝素、 G PⅡ _ b /Ⅲ _ a阻滞剂 )、扩容 (补液 ,右冠脉阻塞时补充 1000- 2000 m l )、肾上腺素能药物 (多巴胺 5- 10μ g /k g /m i n ,多巴酚丁胺 5- 10μg /k g /m i n ,肾上腺素 0. 5- 1μ g /k g /m i n )。某些患者在冠脉介入治疗前 (例如导管室准备好 ),则需气管插管和辅助呼吸。当介入治疗后病人情况尚无明显改善时 ,也可维持辅助呼吸。
溶栓和机械循环
以往的报告指出 ,心源性休克患者自发性或溶栓治疗引起 I R A开通率降低 ,可能部分与冠脉血流和灌注压减低有关。当平均动脉压低于 65- 70m m H g时 ,冠脉血流开始下降 ;当动脉压低于 30m m H g时冠脉血流停止。 G I S S I 1和 I S G研究中 ,用 t P A或链激酶治疗心源性休克患者的病死率与对照组相似。 K o n o等发现主动脉内气囊泵反搏(I A B P )治疗使 T I M I 3级血流发生率增高 (74%和 32%),残余狭窄减低 (42%和 68%), I R A最小内径增大 (1. 6心源性休克中的治疗作用 ,发现使用 I A BP者 I R A再阻塞率 (8%和 21%, P <0. 03)和再梗塞及 T V R (13%和 24%,P <0. 04)均显著减低。 P r e w i t t等证明 I A B P与溶栓治疗对冠脉血流的协同作用。 B a r r o n等发现 , I A B P增加心源性休克患者静脉溶栓后 I R A开通率 ,使这些患者的住院期死亡率较单纯溶栓治疗患者减低 18%。
T h i e l e等报道经皮左心房 -股动脉辅助旁路的经验 ,对连续 13例 A M I并发心源性休克患者给予上述治疗。经穿刺房间隔于左心房内插入 21F插管 ,然后将血液引流至股动脉 (平均血流量 3. 0+ 0. 7L /m i n )。辅助治疗 4天后 ,血压自 64± 0m mH g升至 79± 2m m H g ,肺毛细血管嵌入压、中心静脉压和平均肺动脉压自 21、 12和 33m m H g下降至 15、 9和 25m m H g。 30天病死率为 53%。最近正在对平均血流量为 4L /m i n的辅助旁路疗效进行研究。 D r a k o s等实验性比较搏动性 (p ul s a t i l e )血流 (例如 I A B P )与非搏动性血流 (例如简单离心泵 )的治疗效果 ,发现前者更有利于器官的血流灌注。3402
经皮冠脉介入治疗
最近大量的临床研究证明 ,原发 P T C A或冠脉内支架术应作为心源性休克的一线治疗。法国多中心注册研究指出 , A M I患者的病死率与心源性休克及多支血管病变有关 ;对心源性休克患者的罪犯血管行 P T C A并不增加病死率。西班牙 Mo r e n o等报道“ A MI并发心源性休克的早期冠脉内成形术” ,包括 9 4例心源性休克患者 ,发病后 12小时内行 PT C A ,发现支架术应用及 R e o P r o治疗增多 ,而 I A B P治疗例数不变。 76例 (81%)P T C A成功 (残余狭窄 <50%, T I M I血流 2- 3级 ),其中 61例 (65%)获 T I M I 3级血流 , P T C A成功率近年来高达 9 4%。总住院期病死率为 64%。意大利 T r a p a n i等对 A M I合并心源性休克患者的 I R A行原发 P T C A和支架术 , 145例主要由心室衰竭引起心源性休克。从 A M I发病到 I R A开通时间为 254± 9 2m in ,自入院至治疗的时间为 19 . 3± 15m i n , 75%患者接受 I A B P , 18%气管插管 , I R A支架术 69 %,单纯 P T C A 27%, 30天病死率 29 . 6%,再梗塞 2.8%, T V R 6. 2%。 6个月病死率 33%,再梗塞 3. 1%, T V R 15%。罪犯血管用支架术治疗后 , T V R减低 (11%和 2 4 %, P =0. 06 5),再梗塞 /再阻塞下降(21%和 56%, P =0. 001)。因此 ,对 A M I并发心源性休克者 ,应早期行介入治疗 ,后者明显改善生存率 ,支架术也使 T V R降低。
德国 Z e y m e r等报道了 A L K K原发 P T C A注册结果 , 671例 (15%)心源性休克患者行原发 P T C A和支架术 ,平均 64± 12岁 , 67%女性。从出现症状至支架术时间为 244± 243m i n。单支、二支和三支血管病变分别为 35%、 27%和 38%。85%患者介入治疗成功 , T I MI 3级血流 76%, 2级 9 %。总住院期病死率为 47%,其中病死率在 T I MI 0- 1级血流者高达 82%, T I M I 2级血流为 64%, T I M I3级为 38%。心源性休克时支架术病死率为 41%,而 P T C A者为 52%(P =0. 006)。
We b b等报告了 S H O C K研究中 276例心源性休克患者经皮冠脉介入治疗的结果 ,78%为多支血管病变。接受介入治疗患者的住院期病死率较内科治疗者明显减低 (46%和 78%)。介入治疗前 , 76%I R A完全阻塞 (T I M I 0- 1级血流 )。治疗后住院期病死率在完全再灌注者 (T I MI 3级血流 )为 33. 3%,不完全再灌注者 (T I M I2级血流 )为 50%,无再灌注者 (T I MI 0- 1级血流 )为 85. 7%。因此 ,尽管 AM I并发心源性休克早期介入治疗的住院期病死率仍很高 ,但介入治疗后 T I M I血流状态是预后的主要决定因素 ,冠脉内支架术使 T I MI 3级血流增多 ,病死率降低。
瑞典 G o r t b e r g等监测心源性休克经介入治疗后长期生存者的生活质量 ,发现 30天生存率 51%, 3年生存率为 44%。随访期这些病人的心脏事件发生率很低 (12%),且其生活质量与稳定型心绞痛者相似。尤其是 65岁以上的心源性休克患者 ,早期血运重建是这些患者生存的最重要预测因素 ,因此更应对老年患者行经皮冠脉介入治疗。
最近 , B a r r o n等分析美国心肌梗死注册资料 ,发现心源性休克时尽管联合应用溶栓和 I A B P治疗可降低患者病死率 ,但 I A B P与原发 P T C A /支架术联合疗法并不降低病死率 ,相反使住院期病死率增加。
结论 :
A M I后早期、完全 I R A开通极为重要 ,尤其是对并发心源性休克的患者。静脉内溶栓和 I A B P联合治疗对增加 I R A开通率具有明显益处。心肌血运重建 (尤其是经皮冠脉内支架术 )可获得迅速和完全的 I R A开通 ,使 A MI并发心源性休克患者的病死率显著降低 ,值得在临床抢救 A MI并发心源性休克中推广。
更多>>
