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我们在临床遇到一例长期被误诊为扩张型心肌病的患者 ,历经数年才被确诊为甲状腺功能减低性心脏病 ,即甲减性心脏病。现将这例患者的临床经过介绍如下。
此例患者为 63岁男性 ,反复出现心悸、气促、乏力、双下肢水肿症状 6年 ,曾 3次住院 ,均诊断为扩张型心肌病、心包积液、缺铁性贫血 ,经反复治疗效果不佳。患者于第 4次住院前 7天出现意识障碍 ,故又一次入院。患者既往有高血压病 6年。其查体情况为 :意识模糊 ,贫血貌 ,双耳重听 ;血压 180/9 5ｍｍＨｇ ;心界向左侧扩大 ,心音低钝 ,心尖区可闻及 2/6级收缩期杂音 ;双下肢水肿。医技检查为 :血常规红细胞数减低 ,血红蛋白仅 74ｇ/Ｌ ;尿蛋白阳性 ;甲状腺功能测定为 ,血清总三碘甲状腺原氨酸及游离三碘甲状腺原氨酸、四碘甲状腺原氨酸均明显减低 ,促甲状腺激素明显升高 ;血钠、氯轻度减低 ;血液肌酸激酶、α-羟丁酸脱氢酶、乳酸脱氢酶均明显增高 ;心电图检查示窦性心律、Ｉ度房室传导阻滞 ;Ｘ线胸片示心脏呈普大型 ,心胸比率 0. 82;心脏彩超示 ,除心脏扩大指征外 ,还有少量心包积液 ;甲状腺超声检查示回声不均。
患者此次住院后被确诊为 :原发性甲状腺功能减退症即甲减 ;甲减性心脏病 ;黏液性水肿昏迷 ;甲减性贫血 ;高血压病Ⅲ级。我们给予患者每天口服甲状腺素 20ｍｇ、泼尼松 5ｍｇ、美托洛尔 25ｍｇ。治疗 1个月后 ,患者病情明显好转 ,尿蛋白消失 ,血钠、氯、肌酸激酶、α -羟丁酸脱氢酶、乳酸脱氢酶均正常 ,停用泼尼松出院 ;同时 ,嘱患者加大甲状腺素片用量至每天80ｍｇ。 1年后随访 ,患者精神状况良好 ,无特殊不适 ,听力改善 ,贫血减轻 ,甲状腺功能测定为正常低值 ,复查Ｘ线胸片示心脏明显缩小。甲减是由于甲状腺素分泌缺乏或产生不足导致机体代谢减慢的一种临床综合征 ,早期无心脏功能受累。随着病情的发展 ,患者甲状腺素明显缺少时 ,心肌酶活性受抑制 ,心肌发生黏液性水肿、纤维化 ,心肌间质中黏蛋白沉着。这些可引起心脏扩大和心肌假性肥大、毛细血管通透性增加和局部淋巴回流减慢及黏多糖堆积等心脏受累的表现 ,即甲减性心脏病。造成这种心脏病症状的直接原因是 ,心肌明显水肿、心包积液和心室扩张三种因素的结果。对甲减性心脏病患者 ,需用甲状腺素终身替代治疗 ,但必须注意所用甲状腺素或左旋甲状腺素的剂量 ,宜偏小 ,且只能缓慢递增 ,至甲状腺激素正常低值水平 ,不能迅速使患者甲状腺激素水平纠正至正常。否则 ,会招导致甲减性心脏病加重或诱发其他心脏病。这是由于甲减时 ,心脏处于水肿、扩大并在低于正常供给能量下工作 ,是一种代偿状态 ,如果突然大量增加甲状腺素会使代谢突然加快 ,增加了心脏负担 ,易使心脏失代偿 ,故须特别注意。1547
分析误诊原因有如下几点值得临床医生记取 :
一、该患者以心悸、气促、乏力、双下肢水肿为主要表现多次就诊 ,心脏呈普大型 ,心腔扩大 ,起病隐匿 ,无典型甲减症状。临床医生片面强调心脏异常 ,对全身情况缺乏综合分析以致误诊达 6年之久。
二、临床医生诊断思路不宽 ,对甲减的特殊表现及合并症认识不足 ,未能及时进行甲状腺功能测定。
三、医生对患者的长期贫血、不明原因的蛋白尿 ,显著的肌酸激酶升高、低钠及低氯等实验室检查资料缺乏全面客观分析。
如何减少甲减及甲减性心脏病的误诊 ?我们的体会是 :临床医生应拓宽思路 ,遇有下列临床表现者应行甲状腺功能测定。有不明原因的长期贫血 ;有不明原因的蛋白尿或肾功能不全 ;有高脂血症 ;有不明原因的心包积液 ;有不明原因的神经、精神异常 ;有不明原因的肌酸激酶、乳酸脱氢酶升高。医生如果发现患者有这些异常检查情况均应考虑到甲减的可能。
（来源：777健康网）
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