(
齐康网)
四川大学华西医院李秀钧
对 2型糖尿病的认识经历了漫长岁月 ,且近代研究文献汗牛充栋。然而我们对 2型糖尿病的庐山真面目仍有扑朔迷离之感。近年来 ,炎症学说的出现又揭开了 2型糖尿病本质的一层新面纱。
炎症反应在 2型糖尿病的发生发展中的作用以及它与其他糖尿病危险因素关系的问题成为今年ＡＤＡ学术年会的热点之一。大会安排了“炎症 :糖尿病之因或果”的专题报告。同时 ,直接相关的大会 (口头 )报告 8篇 ,直接、间接有关的论文在 100篇以上。
炎症学说溯源
2型糖尿病炎症发病学说的产生有着深厚的历史根源 ,是人类对糖尿病本质认识的深化和必然。下述一些 2型糖尿病的研究成果 ,为炎症学说奠定了重要基础。
1.随着胰岛素问世以及糖尿病治疗新方法、新技术的不断推陈出新 ,糖尿病 (1型和 2型 )急性并发症发生率及病死率日益减少 ,而长期慢性血管并发症日益突出 ,成为糖尿病的核心问题。西方国家的统计表明 , 2型糖尿病7 0%左右死于心血管并发症 ,而其中一半死于冠心病。这就吸引了大量的糖尿病学者去研究血管并发症的病因及发病机制。半个多世纪以来 ,已形成了高血糖毒性、组织蛋白质非酶糖基化、氧化应激、多元醇旁路、脂中毒以及ＰＫＣ、核因子κＢ (ＮＦ -κＢ)通路激活等一套机制理论。在这些理论中实际上已经孕育了炎症学说。
2.脂肪内分泌学的重要贡献。现已公认脂肪细胞是一种分泌细胞 ,脂肪组织是内分泌组织。此次ＡＤＡ会议也安排有脂肪内分泌的专题报告。已知脂肪细胞分泌数十种脂肪细胞因子 (ａｄｉｐｏｃｙｔｏｋｉｎｅｓ)。其中不少因子如ＴＮＦ -α、ＩＬ - 6、ＦＦＡ、瘦素 (ｌｅｐｔｉｎ)、脂联素、抵抗素、纤溶酶原激活物抑制物 - 1(ＰＡＩ - 1)等均可引起、介导或直接、间接参与炎症反应。脂肪细胞通过其所分泌的多种激素与中枢神经系统、肝脏、肌肉、胰脏、心脏、血管内皮系统及免疫系统形成复杂的神经─内分泌─免疫网络 ,形成各组织、细胞间的串话 (ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒｃｒｏｓｓｔａｌｋｉｎｇ)调控细胞代谢 ,也调控免疫、炎症反应。1429
在西方 ,肥胖者在 2型糖尿病中占 80%,在我国的比例也在不断增高。肥胖特别是内脏型肥胖脂肪细胞增生或肥大 ,而以肥大为主 ,分泌大量促炎或炎症因子 ,所以正如Ｓｔｅａｒｓ及Ｂｔｙｒｎｅ所说 ,肥胖实际上是处于一种“低度的炎症状态”(ｌｏｗ -ｇｒａｄｅｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｓｔａｔｅ)。再者 ,内脏肥胖者常有脂溢 (ｌｉｐｉｄｓｐｉｌｌｏｖｅｒ)。肝脏、肌肉、β细胞、心、内皮细胞等非脂肪细胞的脂质异位沉积 (ｅｃｔｏｐｉｃｄｅｐｏｓｉｔｉｏｎｏｆｌｉｐｉｄｓ),是引起系统性胰岛素抵抗、2型糖尿病及心血管事件的强力独立危险因素 ,其中炎症机制起了重要作用。
3.在近一二十年中 ,心脏病学家在研究了粥样硬化及冠心病机制以及冠心病预防的临床试验中发现 :①粥样硬化的最早期病变为脂纹(ｆａｔｔｙｓｔｅａｋ),病变主要由巨噬细胞及淋巴细胞形成 ,为纯炎性病变 ;②以降低ＬＤＬ -Ｃ为目标的他汀类药物临床试验仅能降低心血管终点事件 30%左右 ,因此提出冠心病绝不仅是胆固醇过多的疾病 ,尚有其他危险因素 ;③对ＬＤＬ-Ｃ正常者 ,他汀类药物仍有心脏保护作用 ,提示他汀类药物具有调脂外作用 ;④ＷＯＳＣＯＰ试
（来源：777健康网）
齐康网
更多>>