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2002年 4月 22日 ,中美上海施贵宝制药有限公司在香港召开了“第四届全国百位内分泌专家学术研讨会”。来自全国的百余位内分泌知名专家在研讨会上对糖尿病的发病机制和治疗现状进行了学术交流。会议由上海瑞金医院陈家伦教授和北京解放军总医院潘长玉教授主持。来自美国的著名糖尿病学家ＤｅＦｒｏｎｚｏ教授在会上就 2型糖尿病的发病机制及治疗分别作了两个专题演讲 ,内容精彩丰富。本报现将ＤｅＦｒｏｎｚｏ教授的演讲内容和会议讨论情况进行汇编 ,以飨读者。
2型糖尿病患者的血糖升高表明机体存在两方面的代谢障碍 ,即胰腺 β细胞异常 ,胰岛素分泌发生障碍 ;对胰岛素敏感的组织 ,如肝脏和肌肉 ,出现胰岛素抵抗。
胰岛素分泌和胰岛素敏感的动态相互作用
胰岛素抵抗是一种遗传性体质 ,这种病人在出生后的 30～ 40年间 ,可以控制血糖水平在正常范围。原因是体内一些目前我们尚不了解的物质能刺激胰腺 β细胞 ,使之释放足够量的胰岛素来对抗胰岛素敏感性的降低。这些病人多在 30～ 40岁后 , β细胞由于长期超负荷工作开始衰竭 ,胰岛素水平因此下降。当存在严重的胰岛素抵抗时 ,病人出现高血糖 ,发生 2型糖尿病。
正常血糖胰岛素钳夹技术可用于研究正常人群的胰岛素敏感范围和检测血浆胰岛素水平升高。机体为持续维持正常的血糖浓度所需的葡萄糖量 (检测中 ,血浆胰岛素水平的升高是通过静脉点滴胰岛素来达到的 ),其代表机体摄取葡萄糖的速率 (ｍｇ/ｋｇ/ｍｉｎ)。而机体对胰岛素的敏感性越高 ,维持稳定血糖浓度所需的葡萄糖就越多 ;如只需少量葡萄糖就能维持正常血糖浓度 ,说明体内存在胰岛素抵抗。
抵抗程度严重的病人 ,其胰岛抵抗程度和2型糖尿病患者相似 ,但其糖耐量正常 ,因为 β细胞能分泌大量胰岛素。然而 ,这些病人的甘油三酯水平升高 ,高密度脂蛋白胆固醇水平下降 ,并有高血压、中心性肥胖 ,发生心血管疾病的危险性也较高 ,所以是胰岛素抵抗综合征或Ｘ综合征患者。1621
高血糖胰岛素钳夹试验 ,通过滴注葡萄糖 ,病人的基础葡萄糖水平提高 100ｍｇ/ｄｌ,并维持在这一水平。结果发现 ,胰腺 β细胞对该血糖升高的反应出现胰岛素双相分泌。即在试验开始的 10分钟内 ,胰岛素分泌出现第一相升高 ,这实际上是贮藏在 β细胞内的胰岛素被释放出来的结果 ,之后胰岛素分泌出现第二相升高 (呈逐渐上升 )。
在葡萄糖耐量试验中 ,胰岛素抵抗病人的第一和第二相胰岛素分泌量比胰岛素最敏感病人高 2～ 2. 5倍。说明胰腺 β细胞能识别胰岛素的敏感性和抵抗性 ,并可根据不同情况调节胰岛素的分泌。胰岛素抵抗病人能分泌大量胰岛素 ,而胰岛素敏感病人的胰岛素分泌较少 ,以此保证不发生低血糖。这就是胰岛素分泌和胰岛素敏感的动态相互作用。
血糖浓度和胰岛素分泌的动态相互作用
图 1胰腺Ｓｔａｒｌｉｎｇ曲线
图 1列出了 500例空腹血糖从正常到 200ｍｇ/ｄｌ以上的个体接受口服糖耐量试验时的胰岛素反应情况 ,即胰腺Ｓｔａｒｌｉｎｇ曲线。结果表明 ,空腹血糖浓度 <120ｍｇ/ｄｌ的个体 ,其 β细胞可以增加胰岛素的分泌以代偿口服糖耐试验时的葡萄糖负荷。但空腹血糖浓度 >120ｍｇ/ｄｌ的个体 ,其 β细胞针对口服糖耐量试验时胰岛素分泌增加的能力会进行性减弱 ,同时伴随血糖控制能力的下降 (即出现血糖水平升高 )。但这些病人的 β细胞并未死亡 ,只是持续增高的血糖浓度使其功能下降 ,这就是所谓的葡萄糖毒性作用概念。
导致 β细胞功能下降的其他因素很多 ,但最重要原因是血糖浓度增高。除了影响 β细胞功能之外 ,长期血糖浓度增高还会使葡萄糖转运因子的能力下降 ,从而导致胰岛素抵抗 ,这与糖尿病的血管并发症有关。所以 ,为了预防并
（来源：777健康网）
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