(
齐康网)
现在 ,医学家们对 1型和 2型糖尿病肾病的发展过程已基本清楚 :即从正常白蛋白尿到微量白蛋白尿 ,再发展到临床蛋白尿 ,最后进展到终末期肾病。笔者在这里仅介绍 ,目前各阶段糖尿病防治的新进展。
正常白蛋白尿
国外的糖尿病控制与并发症试验以及糖尿病干预与并发症的流行病学研究 ,还有其他许多研究结果表明 :严格控制血糖可以延缓 1型糖尿病患者视网膜病变和肾病的出现。通过英国糖尿病前瞻性研究 ,在 2型糖尿病中也得到证实 ,强化血压控制即血压 128/75ｍｍＨｇ与中等度血压控制即血压 137/8ｌｍｍＨｇ比较 ,前者也能降低 2型糖尿病患者的糖尿病肾病、视网膜病变和中风的发病率。
微量白蛋白尿
与安慰剂比较 ,血管紧张素受体拮抗剂可以降低微量白蛋白尿 2型糖尿病患者病程进展到临床蛋白尿的速度。与络活喜比较 ,对正常血压和伴有高血压的微量白蛋白尿 2型糖尿病患者来说 ,缬沙坦可不依赖于血压的控制 ,而降低患者的尿白蛋白排泄率。
一种稳定的前列环素类似物―――贝前列素钠 ,可以使糖尿病大鼠入球小动脉直径、肾小球体积减小 ,并减轻尿白蛋白排泄率、肾小球滤过率和二氧化氮 /三氧化氮比值升高的情况 ,也可降低微量白蛋白尿 2型糖尿病患者的尿白蛋白排泄率和肌酐清除率 ,其作用不依赖于血压、血糖和蛋白质摄入量的控制。
一种前列环素介导的血管舒张剂和抗血小板药―――异丁司特 ,可以降低正常血压、微量白蛋白尿 2型糖尿病患者的尿白蛋白排泄率。
一种葡萄糖胺聚糖―――Ｓｕｌｏｄｅｘｉｄｅ ,可以降低微量白蛋白尿及大量白蛋白尿 1型和 2型糖尿病患者的尿白蛋白排泄率。该药物的这一作用不依赖于代谢和血压的控制 ,血清肌酐也无变化 ,其作用在停药后持续 2个月。
一种血清素Ａ2受体拮抗剂―――盐酸沙格雷酯 ,也能降低微量白蛋白尿 2型糖尿病患者的尿白蛋白排泄率。
临床蛋白尿
对于 1型和 2型糖尿病临床蛋白尿患者 ,降压治疗是最有利于延缓患者肾小球滤过率下降速度的措施。在一项 10年随诊研究中 ,血压控制在收缩压 140ｍｍＨｇ以下或舒张压75ｍｍＨｇ以下的患者无进展到尿毒症者。研究者发现 ,对于心肌梗死、卒中和死亡危险 ,不存在最佳血压控制水平分界线 ,血压越低 ,好处越大。血管紧张素受体拮抗剂加上常规降压治疗 ,可以改善 2型糖尿病患者的肾脏结局。对于进展至临床蛋白尿的 1型和 2型糖尿病患者 ,血管紧张素转化酶抑制剂加上血管紧张素受体拮抗剂可以进一步降低患者的尿白蛋白排泄率和血压 ,降低糖尿病患者和其他肾脏疾病患者的尿转化生长因子 -β水平 ,因而血管紧张素受体拮抗剂和血管紧张素转化酶抑制剂双阻断可能通过减少肾脏转化生长因子 -β的产生从而发挥进一步的肾脏保护作用。1780
限制饮食蛋白量 ,即限制患者每天饮食中的蛋白量在每公斤体重 0.6ｇ,可以改善 1型糖尿病肾病患者的 4年生存率 ,延缓其进展到终末期肾病的时间。
阿司匹林和潘生丁 ,特别是二者联合应用 ,可以降低肾小球滤过率正常的 2型糖尿病患者的蛋白尿。
一种抗过敏和抗炎药―――曲尼司特 ,可以延缓晚期糖尿病肾病患者肾小球滤过率的下降 ,这一作用伴随尿蛋白和Ⅳ型胶原的下降而出现。
通过英国糖尿病前瞻性研究的成本―――效益分析 ,人们得出结论 :强化血压控制可以降低医疗费用和改善健康结局 ;而强化血糖控制和降低血清胆固醇治疗使医疗费用增加、健康结局改善。因此 ,研究者再次强调对于 2型糖尿病患者严格血压控制的重要性。
总之 ,至今人们已提出几种机制解释糖尿病肾病的发生 ,这一过程至少部分是在基因的调控下进行的 ,并表现为多种途径相互作用。目前 ,随着分子生物学和遗传学的发展可望对糖尿病肾病的机制和相关基因有新的认识。基于人们对糖尿病肾病病理生理的了解 ,在这些方面的进展将可以使我们能早期确定糖尿病肾病的危险性 ,或能避免患者发生糖尿病肾病。目前 ,我们应该对伴有高血压或白蛋白尿的患者严格地控制血糖和血压 ,并应用肾素―――血管紧张素系统阻滞剂。
（来源：777健康网）
齐康网
更多>>
