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肾脏是人体最重要的器官之一 ,从表面看 ,两侧肾脏一共不过 300ｇ左右 ,约占体重的 0. 5%,但却连接着几根粗大的血管。据测定 ,肾血管量约为心排血量的 1/5,这是因为肾脏担负着保持体内环境稳定的任务 ,全身新陈代谢产生的非挥发性废物都得靠它清除出去。肾脏的基本结构是肾小球和与之相连的肾小管组成的“肾单位”。肾小球是一团毛细血管 ,外面包着一个球囊。高血压初期常有全身小动脉痉挛 ,肾小动脉也不例外。但因可以缓解 ,故短期内肾脏还不会受到损害。如果高血压没有得到及时恰当的治疗 ,它就会加重动脉硬化 ,肾动脉也不能幸免。于是 ,患者就会出现各种肾功能受损现象 ,浓缩功能减退 ,夜尿增多 ,尿中有蛋白质、红细胞及管型。其后 ,血中的尿素氮和肌酐也有增加 ,表明肾脏损害已较严重。
通常 ,一个器官的动脉硬化形成狭窄后 ,只是造成本器官的供血不足 ,但肾脏在这方面有一个特点 ,即肾缺血时肾脏本身会产生一种叫“肾素”的物质 ,肾素能激活体内最强的缩血管物质“血管紧张素” ,引起全身各处的血管收缩 ,使血压进一步升高。血压升高后 ,肾脏和其他器官的血流灌注虽可能暂时得到一些改善 ,但它又可进一步加重动脉硬化 ,加重缺血和增大发生各种并发症的可能性 ,肾脏本身的缺血也进一步加重。这就形成了一种肾脏与高血压之间的恶性循环。
高血压对肾损害的主要原因是长期血压增高、肾小管负荷过重 ,肾小动脉逐渐硬化 ,逐步发展为肾小管、肾小球缺血性病变。因此 ,高血压的治疗不能单纯着眼于控制血压 ,对肾脏也要进行有效的保护。
从年龄上分析 ,原发性高血压的发病年龄一般在 25～ 45岁 ,而出现肾损害一般在高血压发病后 1 5年左右 ,即 40～ 60岁左右。首发症状可能是夜尿增多 ,继之出现蛋白尿 ,镜下很少有红细胞、
白细胞、管型等。个别患者因肾毛细血管破裂可发生短暂性肉眼血尿 ,随着病情的发展 ,可致肾功能的下降 ,最终有少数可发展成尿毒症。
由于在出现高血压肾损害临床症状 (夜尿增多、蛋白尿 )以前 ,常规的血液和尿液检查都是正常的 ,这常常使高血压患者不以为然 ,使肾损害继续发展。那么如何早期发现肾损害呢 ?可到医院选择如下检查方法 :1699
①尿微量白蛋白测定 :因为高血压对肾损害早期是因肾毛细血管内压力增加所致 ,因此尿中微量白蛋白可增高。
②尿沉渣红细胞计数 :用常规的尿检方法检测尿液往往无镜下血尿 ,但尿沉渣镜检可发现尿中红细胞增多 ,且以畸形红细胞为主。
③血、尿 β2微球蛋白测定 :测定血、尿 β2微球蛋白 ,目前已被公认为测定肾小球滤过率和肾小管重吸收功能的敏感指标 ,高血压患者的尿中 β2微球蛋白排出可增加 ,血压控制后可减少。在肾功能有轻度损害时 ,血中β2微球蛋白即可升高。
④尿ＮＡＧ测定 :肾小管和尿路上皮细胞含ＮＡＧ ,未经治疗的高血压患者尿中ＮＡＧ排出增加 ,血压控制后可减少。
高血压患者如果同时伴有糖尿病 ,发生肾脏损害的可能性会更多 ,因此更需要认真对待 ,妥善和及早治疗。
对高血压患者 ,根本的措施就是把血压控制在理想的水平 ,尽量避免血压出现大的波动。血压过高固然可能会对心、脑、肾等重要器官造成损害 ,而血压过低也会使这些器官供血不足 ,其中特别是肾缺血引起的连锁性后果不容忽视。
对有高血压的患者 ,要经常注意其肾脏情况 ,使用降压药应尽可能保障肾血流量。如果已有肾脏受损迹象 ,更应注意防止血压过低。
许多实验已经证实 ,大多数高血压患者的肾脏小动脉处于收缩状态 ,肾血管阻力增高 ,而肾脏小动脉的持续收缩正是造成良性小动脉性肾硬化症发生的重要原因。降压药中 ,血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利、依那普利等 ,同时还具有扩张肾小动脉和改善糖代谢的作用 ,故特别适用于高血压伴有糖尿病 ,又有轻度肾功能不佳的患者。但患者的具体用药应由有经验的医生根据实际病情做出决定。
（来源：777健康网）
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