本报讯 :意大利学者 A d i n o l f i等的一项研究表明 ,慢性肝炎病人肝纤维化程度重者 ,血小板计数水平低。 (B r J H a e m a t o l 2001, 113∶ 59 0)慢性肝炎病人血小板减少症的发病机制尚不清楚。 A d i n o l f i等进行的这项研究,评价了慢性病毒性肝炎病人的肝损伤、血清血小板生成素、脾肿大和血小板减少症之间的关系。
共有 209例病人被纳入研究 ,其中 85例有脾肿大。 71%的病人有血小板减少 ,其中伴有或不伴脾肿大者各占 23%。有脾肿大者比无脾肿大者 ,血小板计数显著低。脾脏大小与门脉压相关 ,同时与血小板计数呈负相关 (r =- 0. 54, P <0. 0001)。没有脾肿大者血小板减少与肝纤维化分级相关 ,纤维化 0～ 2级的病人血小板计数最高 , 3级较低 (P <0. 008);4级最低 (P <0. 05)。581
这些结果独立于人口统计学和生化特征、肝坏死炎症活动性、门脉高压和脾肿大。血小板计数正常的病人 ,血小板生成素水平高于血小板计数低者 (P <0. 0001)。血小板生成素水平与纤维化分级呈负相关 (r =- 0. 50, P <0. 0001)。纤维化 0～ 1级和 4级 ,血小板生成素中位值分别为 58p g /m l和 27p g /m l。
这些资料表明 ,晚期肝纤维化导致血小板生成素产生的改变和门脉高压 ,在慢性肝炎病人血小板减少症的发病机制中 ,扮演了主要角色。
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