发热、咳嗽、咯血伴转移性胸痛

    病例摘要

    患儿男 , 10岁 ,因咳嗽 2个月 ,间歇发热、胸痛、咯血 1月余入院。 2个月前患儿无诱因出现咳嗽、以阵发性干咳为主 ,时有痰中带血丝 ,无喘息 ,予“止咳药”口服 ,症状无减轻 ,并逐渐加重。 1个多月前出现发热、最高体温 39℃～ 40℃ ,伴左侧持续性胸痛、咳嗽和深吸气时加重 ,无放射痛。当地医院予红霉素抗炎治疗 1周 ,症状明显减轻 ,好转出院。 10天前 ,患儿又出现发热、咳嗽和胸痛 ,性质同前 ,胸痛转到右侧 ,仍有痰中带血丝 ,偶有心慌及胸闷 ,无呼吸困难。当地医院给予“头孢曲松”治疗无效 ,以“肺炎性质待查”转入我院。既往史 :患儿有“先天性心脏病 ,室间隔缺损”史 ,于 3岁时行“室间隔缺损”修补术 ,术后杂音消失 ,于 8岁时体检又发现心脏杂音。

    入院查体 :Ｔ :38℃ ,Ｐ :105次 /分 ,体重 25ｋｇ ,双肺呼吸音稍粗 ,左右对称 ,右侧脊柱旁深吸气末可闻及少许罗音。心律齐 ,心脏听诊在左侧第 4～ 5肋间可闻及Ⅲ /6级收缩期杂音 ,杂音性质可随体位变化 ,左侧第 2肋间可闻及第 2心音分裂。腹平软 ,肝脾肋下未及。部分手指呈杵状指 ,无杵状趾。神经系统检查无异常。

    入院时实验室检查 :ＷＢＣ :12. 4× 109 /Ｌ ,Ｎ 79 %,Ｌ 21%,ＨＢ147ｇ/Ｌ ,ＰＬＴ328× 109 /Ｌ。ＣＲＰ :205ｍｇ/Ｌ ,ＥＳＲ :9 4ｍｍ/ｈ。ＰＰＤ5Ｕ (- )。血生化和血气分析正常。凝血三项 :ＰＴ、ＡＰＴＴ正常高限 ,ＦＩＢ :4. 81ｇ/Ｌ稍增高。血培养多次阴性。血Ｉｇ系列、ＣＤ系列均正常。心电图 :窦性心律 ,不完全性右束支传导阻滞 ,ＳＴ改变 ,心房扩大。心脏超声 :1.先天性心脏病 ;2.室间隔缺损修补术后 ;3.室水平分流消失 ;4.三尖瓣隔瓣赘生物。

    自发病以来多次行胸片和胸部ＣＴ检查 ,变化较大。

    Ｘ线胸片 (1):入院时 (病程 2个月时 )胸片 (右肺门外及左下肺心缘旁可见片影 ,左上肺纹理乱 ,右肺门著明 ,心影丰满 )Ｘ线胸片 (2):入院第 7天 (病程 67天 )胸片 :右肺门增浓 ,边缘模糊 ,下肺纹理模糊 ,左肺纹理粗乱 ,下肺纹理模糊

    胸部ＣＴ(1):入院 7天 (病程 67天 )胸部ＣＴ(2):入院 7天 (病程 67天 )(双肺多发点片状高密度影 ,右下肺背段可见致密团块影 ,外缘贴近胸壁 ,左上中肺内见一圆形病灶 ,中空 ,双肺门影增浓 ,心影增大 ,左室为主 ,纵隔内未见肿大淋巴结影 )诊治经过 :入院后绝对卧床 ,予阿奇霉素抗炎 ,体温渐降至正常 ,但入院第 6天 ,患儿又骤起高热 ,胸痛加重 ,转为右上侧胸痛 ,Ｔ 39℃～ 40℃ ,复查胸片及胸ＣＴ提示右上肺出现新的片影 ,继续加强抗炎治疗 ,患儿体温转为低热 ,咳嗽胸痛改善。入院第 19天 ,体温又突然升到 39℃～ 40℃ ,复查胸片改变不大 ,继续治疗后第二天体温下降 ,以后病情未再出现反复。入院第 22天 ,复查心脏彩超提示三尖瓣赘生物消失。治疗 1个月后患儿体温正常 ,临床症状消失 ,复查胸片正常 ,出院。

    病例讨论

    张莉医师 (呼吸科 ):该患儿病情特点为 :①有基础心脏病史 ;②有心内膜损害证据 (心脏彩超发现三尖瓣赘生物 ,心脏杂音随体位变化 );③全身感染表现 ,④出现咳嗽、胸痛、咯血等呼吸系统表现 ,胸痛部位多变 ,胸片及ＣＴ示胸部片影多发 ,变化快 ;⑤抗炎治疗有效。虽然血培养阴性 ,但感染性心内膜炎可确诊。患儿同时出现呼吸系统表现 ,胸片有浸润阴影 ,最初考虑肺炎 ,且应用抗炎治疗有效。但是不久就发现 ,在持续抗炎治疗下 ,肺部阴影多变 ,原有浸润影刚有吸收好转 ,另一部位又出现新的浸润影 ,伴有高热胸痛等临床症状的恶化 ,用单纯肺炎难以解释。于是考虑患儿肺部症状是否与其心脏病变有关 ,即用“一元论”观点来解释整个疾病。由于感染性心内膜炎 ,三尖瓣的赘生物有脱落进入肺循环的危险 ,故做了Ｄ -二聚体检查 (500μｇ～ 1000μｇ/ｍｌ),明显升高 ,提示体内可能存在血栓性疾病。

    赵顺英副主任医师 (感染科 ):该患儿为年长儿 ,病史 2个月 ,以发热、咳嗽、咯血、胸痛为主要表现 ,胸痛部位多变 ,但每次均与胸片浸润影的位置相一致。在 2个月期间 ,病情反复 3次 ,复查胸片均提示原有的浸润影好转 ,但其余部位又出现新的阴影。患儿既往有“先天性心脏病、室间隔缺损” ,虽经过手术治疗 ,但于近两年心脏又出现杂音 ,心脏彩超提示“三尖瓣赘生物”。针对患儿出现的呼吸系统表现 ,从以下几点分析 : (1)合并普通细菌或病毒性肺炎 :患儿在 2个月期间出现 4次不同部位的肺炎 ,而免疫功能检查正常 ,临床不支持 ,基本可排除。 (2)嗜酸细胞性肺炎 :该病的Ｘ线胸片特征为云雾状斑片影 ,呈游走性 ,可于短期内消失及另一部位复发 ,应考虑。但本患儿未出现血嗜酸细胞增多 ,临床无哮喘样发作 ,对抗炎治疗效果好 ,均不支持该病。 (3)结核 :支气管内膜结核可出现咳嗽、咯血 ,但患儿无结核中毒症状 ,ＰＰＤ皮试 (- ),无结核接触史 ,胸片表现不符合肺结核 ,故可排除。 (4)其他可引起咳嗽、咯血的疾病 :如支气管扩张症、特发性肺含铁血黄素沉着症等 ,从病程及胸部ＣＴ结果可基本排除。 (5)肺栓塞 :感染性心内膜炎 ,尤其是右心瓣膜上的赘生物可脱落进入肺动脉引起局部的肺栓塞 ,由于是感染性栓子 ,故可引起栓塞部位继发感染 ,若赘生物反复脱落 ,则可引起反复肺栓塞及肺部继发感染。本患儿有基础心脏病史和三尖瓣赘生物 ,临床出现反复肺部感染的症状 ,血Ｄ -二聚体升高 ,胸片呈变化的多部位浸润影 ,抗炎治疗有效。更为有力的支持点是治疗 3周后复查心脏彩超 ,心内膜赘生物消失 ,此后病情未再出现反复。故本病例肺栓塞诊断成立。

    任甄华主治医师 (放射科 ):Ｘ线胸片对于提示肺栓塞有重要参考价值 ,单纯肺栓塞胸片可能有五种表现 : (1)缺血性改变 :局部血管纹理减少 ,即Ｗｅｓｔｅｒｍａｒｋ征 ;(2)肺血管大小的改变 ;(3)心

    脏变化 ;(4)肺体积缩小 ;(5)胸膜渗出。值得强调的是 ,感染性心内膜炎引起的肺栓塞影像学改变与其他病因引起者不同 ,典型表现为散在、双侧的外周结节与不同程度的肺空洞性损害 ,损害呈圆形或楔形 ,多发生在下肺的外侧部分。本病例就体现了这一特点。这可能与栓子较小且携带病原菌 ,造成栓塞部位的继发感染有关。

    但必须指出 ,肺栓塞的Ｘ线胸片表现多种多样 ,呈典型锥形改变的非常少见 ,部分肺栓塞的胸片可看不见任何异常表现。相当一部分胸片呈肺浸润表现 ,与肺炎相似。可从以下两点加以区别 :①肺部一侧病变吸收 ,而另一侧出现新阴影的多发病变 ;②片影吸收呈“溶化征” ,而肺炎吸收中片影出现密度不均现象 ,由此可见 ,在诊断中胸片的动态观察更为重要。有以上表现者应高度怀疑肺栓塞 ,再结合患儿是否存在高危因素 ,临床可做出正确诊断。切勿仅凭胸片轻易排除肺栓塞。本例患儿存在感染性心内膜炎、三尖瓣赘生物的基础病变 , 2个月病程中肺部阴影变化了 3次 ,每次均为原有病灶吸收 ,在不同部位又出现了新的浸润影 ,结合临床表现 ,肺栓塞可确诊。

    曾津津副主任医师 (放射科 ):大部分肺栓塞胸片表现不典型 ,极易漏误诊 ,应通过特异性检查加以确诊 ,包括核素肺灌注 /通气扫描、螺旋ＣＴ或电子束ＣＴ造影、ＭＲＩ造影、肺动脉造影。其中肺动脉造影为诊断的金标准 ,但其有创性限制了应用。核素肺灌注 /通气扫描为目前临床诊断肺栓塞的传统检查 ,操作安全 ,典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损 ,并与通气现象不匹配。

    申昆玲主任医师 (呼吸科 ):肺栓塞在儿科临床诊断极少 ,多数病例为死后尸检确诊 ,尸检研究发生率在 0 . 73%～ 4 . 2 %,传统观点认为小儿机体处于低凝状态 ,肺栓塞的发生率极低 ,但随着诊断技术的提高 ,发现肺栓塞在儿科并非少见 ,尤其存在导致机体高凝状态的原发病时。

    小儿肺栓塞的病因与成人有很大区别 ,它的发生均存在一种或几种高危因素 ,如 :先天性心脏病、感染性心内膜炎、肾病综合征、狼疮性肾炎、留置中心静脉导管、胃肠外营养、脑室心房分流术后、血液病 ,其他如手术、感染、肥胖、长期卧床、烧伤等。有研究指出 ,一半以上的肺栓塞患儿存在3～ 4种危险因素。其中感染性心内膜炎是引起儿童肺栓塞的最重要的病因之一。Ｐｉｃａｒｅｌｌｉ等综述

    了 26例需要外科手术治疗的感染性心内膜炎 , 25例有心内赘生物 ,其中有 3例反复发生肺栓塞 ,与本病例相似。室间隔缺损较易在三尖瓣形成赘生物 ,脱落后进入肺循环 ,易造成反复肺栓塞。小儿肺栓塞的临床表现缺乏特异性 ,且变化颇大。各病例所表现的症状严重程度也有很大差别 ,小的栓塞不引起血液动力学的改变 ,可无明显症状 ,若肺动脉大分支栓塞 ,引起肺动脉高压、右心衰竭 ,导致血流动力学的急剧改变 ,甚至发生猝死。

    临床症状最常见的有呼吸困难及气促 ,此外可表现为胸痛、晕厥、烦躁不安、咯血、咳嗽等。主要体征有呼吸急促、心动过速、血压变化、紫绀、发热、颈静脉充盈或搏动、肺部可闻及哮鸣音或细湿罗音、胸腔积液的相应体征等。

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江载芳主任医师 :肺栓塞在儿科较少诊断 ,除了病例较少外 ,诊断意识和诊断手段的缺乏是导致大量漏误诊的客观原因。由于其临床表现缺乏特异性 ,任何呼吸系统表现都可能成为其主诉 ,因此确立诊断应更多重视其基础疾病和高危因素。

    对临床疑诊者 ,可行血Ｄ -二聚体筛选 ,Ｄ -二聚体是一个特异性的纤溶过程标志物。在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。Ｄ -二聚体对急性肺栓塞的诊断敏感性达 9 2%～100%,但其特异性较低 ,仅为 40%～ 43%。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等均可使其升高。若其含量低于 500μｇ/Ｌ ,可基本除外急性肺栓塞。对于Ｄ -二聚体阳性者 ,结合肺部表现 ,进一步做影像学检查。更为特异、安全的检查为核素肺通气灌注扫描 ,敏感性和特异性较高 ,但因为核素肺通气扫描需患者配合吸气 ,故在儿科的应用受到一定限制。目前螺旋ＣＴ和电子束ＣＴ造影以及磁共振成像的发展 ,为肺栓塞的诊断提供了新的手段。

    感染性心内膜炎合并肺栓塞在治疗上存在一定困难 ,因其为抗凝或溶栓治疗的相对禁忌证。若为小血管栓塞 ,由于肺动脉吻合支开放 ,不会造成血液动力学的改变 ,此时只需加强抗炎治疗 , 10～ 1 4天大多数栓子被分解消散 ,无需抗凝或溶栓治疗。但如果栓塞面积较大 ,肺血管已不能代偿时 ,此时恰当应用抗凝或溶栓治疗并非绝对禁忌 ,在应用过程中应加强对凝血指标的监测。小面积肺栓塞在强化抗炎治疗下大多预后良好 ,但若三尖瓣赘生物持续存在则复发率极高 ,故在肺部感染控制后 ,应及早手术切除心内膜赘生物。

    本病例根据其基础病史、临床表现、Ｄ -二聚体结果、Ｘ线胸片表现及治疗反映 ,感染性心内膜炎、肺栓塞可以确诊 ,因栓塞面积较小 ,没有引起患儿血液动力学的明显改变 ,故本病例仅予抗感染治疗 ,患儿恢复较好 ,复查心脏彩超三尖瓣赘生物消失 ,说明赘生物全部分次脱落入肺动脉 ,故本患儿不需再进行赘生物切除手术 ,痊愈出院。