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(2004-11-10 11:23:40)
发表在最新一期肝脏病学杂志上的一项研究表明，cd4+cd25+ t淋巴细胞构成了高度分化的种群，并通过以细胞-细胞接触方式抑制hcv特异性t细胞应答，在病毒的持续感染中发挥作用。
美国佛罗里达大学的roniel cabrera博士指出，cd4+cd25+调节性t细胞与抑制t细胞免疫应答有关。为此，研究人员探讨了cd4+cd25+ t细胞在丙肝病毒（hcv）感染时的出现频率、表型、功能和特异性。
研究人员采集痊愈（15例）、慢性感染（30例）、正常对照（15例）者的外周cd4+cd25+细胞，在体外分析其数量、表型和对hcv特异性干扰素γ产生与增殖的影响。利用白介素10（il-10）的细胞内细胞因子染色，检测cd4+cd25+的特异性。
结果发现，慢性感染者的cd4+cd25+比例（平均：3.02%）高于痊愈者（1.64%，p=0.001）和正常对照者（2.27%，p=0.02）。cd4+cd25+细胞具有cd45rohigh、cd45ralow、cd28high、cd62lhigh和cd95high表型。
研究人员指出，缺乏cd4+cd25+的外周血单个核细胞中的hcv特异性干扰素γ活性增强，而富含cd4+cd25+的外周血单个核细胞中的活性降低。缺乏cd4+cd25+细胞还增强hcv特异性cd4+和cd8+t细胞增殖。细胞因子分析提示，cd4+cd25+细胞分泌转化生长因子β（tgf-β1）和il-10。
研究人员还利用抗tgf-β1证实了tgf-β1的抑制作用。跨膜研究显示，cd4+cd25+介导性抑制呈剂量依赖性，并需要细胞接触。cd4+cd25+细胞通过产生il-10具有hcv特异性，出现频率为1.9%至5.3%。cd4+cd25+ t细胞的出现频率与hcv rna滴度呈正相关，而与肝脏炎症活性呈负相关。
cabrera博士认为，cd4+cd25+t淋巴细胞构成了高度分化的种群，并通过以细胞-细胞接触方式抑制hcv特异性t细胞应答，在病毒的持续感染中发挥作用。
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