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(2004-11-10 11:23:40)
发表在最新一期麻醉与镇痛杂志上的一项研究表明，ic类抗心律失常药的抗伤害作用至少部分与阻滞背侧节神经元抗河豚毒素（ttx-r）na+电流有关。
日本学者yoko博士指出，先前的研究表明静脉或口服抗心律失常药可以缓解神经行疼痛。最近研究认为抗河豚毒素（ttx-r）na+通道在神经传导伤害性冲动时起重要作用。因此，研究人员应用完整细胞膜片钳技术，研究在鼠背侧节神经元中，氟卡尼、吡西卡尼（ic类抗心律失常药）和利多卡因（ib类药）对ttx-r na+电流的影响。
研究结果表明，氟卡尼、吡西卡尼和利多卡因都能可逆性阻断ttx-r na+电流的峰值，呈浓度依赖性。阻断峰值一半时，三组的浓度分别为8.5±6.6μm（n = 7），78±6.9μm（n=7）和73±6.8μm（n = 7）。每个药物使ttx-r na+电流的失活曲线向超极化移动，并产生使用依赖性的阻滞。
研究人员同时研究了这些作用于ttx-r na+通道的抗心律失常药物之间的相互作用。结果发现，利多卡因与氟卡尼或吡西卡尼合用可以导致阻滞强度增加和使用依赖性的阻滞。
yoko博士认为，这些结果显示，抗心律失常药的抗伤害作用至少部分与阻滞背侧节神经元ttx-r na+ 电流有关。
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